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四個中樞神經(jīng)系統(tǒng)原始神經(jīng)外胚層瘤（CNS-PNET）新亞型
圣裘德兒童研究醫(yī)院和德國癌癥研究中心研究者為首的團隊利用分子診斷的方法，已經(jīng)確定了四個疑似中樞神經(jīng)系統(tǒng)原始神經(jīng)外胚層瘤(CNS-PNET)的新亞型。CNS-PNETs起因于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不成熟和未分化的組織。這些腫瘤非常罕見且具有侵襲性，并且患病的大多數(shù)是兒童。雖然它們只占兒童腦瘤的一小部分，但根據(jù)NIH的統(tǒng)計結(jié)果，被診斷患有CNS-PNET腫瘤的兒童的五年生存期只有40%~60%。圣裘德神經(jīng)病理學(xué)家，文章*作者BrentOrr說，群體數(shù)量太少是研究罕見癌癥和疾病的一大難點。雖然CNS-PNET -
α受體阻滯劑具有舒張血管的作用，臨床上主要用于高血壓、心衰、肺動脈高壓等疾病的治療。2016年3月，發(fā)表于《CMAJ》的一項研究考察了老年男性患者開始使用α受體阻滯劑后缺血性卒中的風(fēng)險。結(jié)果顯示，使用α受體阻滯劑早期缺血性卒中風(fēng)險增加，尤其是未合并服用其他降壓藥的患者。背景：α受體阻滯劑因其開始使用后首劑效應(yīng)導(dǎo)致的急性低血壓作用而引起非議。由于急性腦灌注不足可能會加速缺血性卒中的發(fā)作，我們采用一個自身對照病例系列設(shè)計以定量評估開始使用α受體阻滯劑后缺血性卒中的風(fēng)險。方法：我們從中國臺灣全民健康保
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一項新研究創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）會降低人血管擴張的能力
一項新研究表明，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)可能會降低退伍軍人血管擴張的能力，增加他們心臟病發(fā)作和卒中的風(fēng)險。研究發(fā)表在JournaloftheAmericanHeartAssociation。這是迄今為止zui大規(guī)模探究創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)對退伍軍人血管健康影響的研究。研究人員發(fā)現(xiàn)，相比正常人而言，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的退伍軍人血管舒張功能降低，血管活性降低，出現(xiàn)心臟病和其他嚴(yán)重并發(fā)癥的幾率增加。加州大學(xué)MarleneGrenon博士指出，影響民眾心血管健康的常見危險因素包括高血壓、糖尿病、高膽 -
根據(jù)美國珀杜大學(xué)的研究顯示，高蛋白飲食減肥的超重和肥胖成年人睡眠會更好一些。“很多研究都著眼于睡眠對飲食和體重的影響，我們反過來研究減肥和飲食會產(chǎn)生什么影響－特別是蛋白質(zhì)攝入量對睡眠的影響，”營養(yǎng)科學(xué)教授WayneCampbell說。我們發(fā)現(xiàn)，在低熱量飲食的同時攝入大量的蛋白質(zhì)，提高了中年人的睡眠質(zhì)量。這種飲食的人的睡眠質(zhì)量比那些攝入正常量蛋白質(zhì)又減掉相同體重的人的睡眠質(zhì)量更好。這些研究結(jié)果發(fā)表在《AmericanJournalofClinicalNutrition》上，隸屬于美國營養(yǎng)學(xué)協(xié)會。該
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美國生物技術(shù)公司Portola的口服抗凝藥、Xa因子抑制劑
【新聞事件】：今天美國生物技術(shù)公司Portola的口服抗凝藥、Xa因子抑制劑betrixaban在一個三期臨床中的部分人群未能擊敗標(biāo)準(zhǔn)療法。這個叫做APEX的三期臨床共有7513位病人參加，比較口服betrixaban和注射小分子肝素enoxaparin在急性高危病人預(yù)防靜脈栓塞、肺栓塞的療效。結(jié)果betrixaban在一個主要人群（高水平D-dimer）和enoxaparin的區(qū)別未能達到統(tǒng)計顯著（p=0.054）。按照設(shè)計，只有這個人群達到統(tǒng)計顯著才會分析下一個人群的療效。Portola股票 -
近日，中共中央印發(fā)了《關(guān)于深化人才發(fā)展體制機制改革的意見》，明確提出，注重憑能力、實績和貢獻評價人才，克服唯學(xué)歷、唯職稱、唯論文等傾向。不將論文等作為評價應(yīng)用型人才的限制性條件。同時，還要改革職稱制度和職業(yè)資格制度，對職稱外語和計算機應(yīng)用能力考試不作統(tǒng)一要求。其中當(dāng)然包括了以臨床診療工作為中心的廣大一線醫(yī)生了！文件還同時強調(diào)，將建立符合中小學(xué)教師、全科醫(yī)生等崗位特點的人才評價機制。聽了這個消息，各位醫(yī)生有沒有非常激動？事實上，改變陳舊的醫(yī)療人才評價標(biāo)準(zhǔn)改革近兩年已經(jīng)陸續(xù)啟動。事實上，去年11月人
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已知的致癌基因MITF見于“染色體3”的3p13–3p14區(qū)域，它在黑素瘤中被放大，與預(yù)后差相關(guān)。這項研究顯示，一個長非編碼RNA，即SAMMSON，也在這一區(qū)域，是與MITF共同獲得的。SAMMSON與p32相互作用，從而以促進致癌的方式影響線粒體功能。SAMMSON刪除在活體中和在來自患者的異種移植模型中使黑素瘤細(xì)胞對以MAPK為目標(biāo)的治療藥物敏感。這些結(jié)果表明，SAMMSON是關(guān)于黑素瘤惡性程度的一個潛在有用的生物標(biāo)記和抗黑素瘤治療目標(biāo)。原文檢索：Melanomaaddictiontoth
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Ceritinib腫瘤治療過程中不可避免地出現(xiàn)藥物抵抗
對無論是否使用過ALK抑制劑的進展期ALK(+)NSCLC患者，I期ASCEND-1試驗更新數(shù)據(jù)顯示，Ceritinib在包括顱內(nèi)病變的臨床治療中表現(xiàn)出較高的反應(yīng)率。這一臨床研究結(jié)果2016年3月10日在線發(fā)表于LancetOncology雜志。ALK是一種間變性淋巴瘤激酶，大約3-5%的非小細(xì)胞肺癌（Non-smallCellLungCancer,NSCLC）出現(xiàn)ALK重排，此類肺癌對酪氨酸激酶抑制劑（如克唑替尼）有較強的敏感性。然而，在腫瘤治療過程中不可避免地出現(xiàn)藥物抵抗，這一現(xiàn)象常發(fā)生于腦
