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近日，來自美國肯薩斯州立大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，規(guī)律性的輕快散步和慢跑可能對于提高癌癥病人的治療效果具有重要影響，并且適度的運動還可幫助癌癥病人對抗癌癥治療的副作用，比如低血球數(shù)，易疲勞，萎靡不振以及肌肉量減少等癥狀。研究人員指出，如果能夠增加放療的治療效率，病人的預后效果就會得到改善，相比與其他提高治療效率的方法，通過運動進行干預具有更好的作用，運動可以改善身體多系統(tǒng)的機能并可以持續(xù)改變腫瘤生存的微環(huán)境，達到促進癌癥治療效果的目的。但關(guān)鍵在于適度運動，運動量太小沒有效果，而運動量太大則可能導致血液
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研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)心理學擴展篩選測試來代替簡明的篩選測試
導讀：多發(fā)性硬化患者在疾病進展中可出現(xiàn)認知功能問題，然而近期一項研究發(fā)現(xiàn)，在患者剛剛被診斷為多發(fā)性硬化時，如果存在認知功能異常，對患者的預后同樣有提示作用。一項持續(xù)8年的回顧性縱向觀察研究結(jié)果顯示，診斷為多發(fā)性硬化時存在認知功能障礙的患者個體，出現(xiàn)殘疾進展、過渡至繼發(fā)進展型以及骨皮質(zhì)變薄的風險顯著較高。研究結(jié)果發(fā)表于多發(fā)性硬化雜志。研究*作者，來自意大利維羅納大學的MarcoPitteri指出，認知功能障礙可能是一種表明灰質(zhì)更為激進的病理改變的臨床標志，并且確定皮質(zhì)變薄是一種與認知功能障礙相關(guān)的 -
蛋白質(zhì)藥物通常有潛在的免疫原性，可能會誘導人體產(chǎn)生抗藥物抗體（antidrugantibodies,ADAs）。ADAs會降低藥物的療效，更嚴重的會引起過敏反應，與內(nèi)源蛋白交叉反應，甚至威脅生命安全。例如，聚乙二醇化尿酸特異性酶Pegloticase，它可以催化尿酸氧化為尿囊素，用于慢性痛風的治療。該藥會在90%的患者中會產(chǎn)生ADAs，這會降低藥效并引起過敏反應。因而，防止ADAs的形成不僅能降低新藥后期臨床的失敗率，而且能提高上市藥物的安全性及功效。一些ADAs的實例。圖片來源：slidesh
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體重和心肺適能水平對糖尿病前期的影響如何？zui近發(fā)表的兩項研究給出了答案：體重和糖尿病前期研究人員Mainous和同事對全國健康和營養(yǎng)調(diào)查（NHANES）III（1988-1994）及1999-2012年NHANES數(shù)據(jù)進行了分析。研究對象為20歲及以上不伴有糖尿病且體重正常（BMI，18.5-24.9kg/m2）的成年人。研究人員對糖尿病前期患病率進行了統(tǒng)計，糖尿病前期的定義為HbA1c水平介于5.7%-6.4%。研究人員同時對腹型肥胖兩項數(shù)值進行了統(tǒng)計：腰圍為男性＞102cm、女性＞88c
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癌細胞轉(zhuǎn)移科學家發(fā)現(xiàn)新防止黑色素瘤轉(zhuǎn)移的新戰(zhàn)略齊一生物
加州大學洛杉磯分校加州納米技術(shù)研究院的科學家們確認了一個癌細胞轉(zhuǎn)移的不尋常的理論，向此方向的研究邁出了一大步。他們的發(fā)現(xiàn)可能有助于提出新防止黑色素瘤轉(zhuǎn)移的新戰(zhàn)略。關(guān)于癌癥如何傳播的一種很普遍的理論是，腫瘤細胞從原發(fā)腫瘤脫落，并通過血液到達其他器官，并在新的附著點處生長成新的腫瘤。但是，有關(guān)轉(zhuǎn)移過程的問題仍然未解，因為在循環(huán)血液中的腫瘤細胞，有時壽命很短，而且缺乏關(guān)于細胞如何離開血液附著到器官上的知識。該研究小組由洛朗邦托利拉—加州大學洛杉磯分校光學顯微鏡/譜實驗室的主任牽頭，還包括Lugassy -
來自倫敦劍橋大學和英國*學院的科學家通過凍結(jié)蛋白質(zhì)外殼中的小孔，成功抑制了艾滋病毒的繁殖。病毒通過這些微孔來建造傳染性DNA。生物學家將這項研究的有關(guān)報告發(fā)表在《自然》雜志之上。艾滋病毒屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒。為了感染細胞，它必須將組成其基因的RNA轉(zhuǎn)換成DNA。然而，科學家們不知道病毒如何獲取必要的核苷酸——遺傳物質(zhì)的基石。另外，他們也不清楚艾滋病毒是如何成功保護其DNA免受保護系統(tǒng)識別細胞的。研究人員研究了衣殼的分子結(jié)構(gòu)——由蛋白質(zhì)組成的病毒外殼。此外，病毒學家已經(jīng)創(chuàng)建了艾滋病毒的突變版本，用來了解
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一項新研究揭示了腦神經(jīng)細胞產(chǎn)生的機制齊一生物
德國科學家９日發(fā)布的一項新研究揭示了腦神經(jīng)細胞產(chǎn)生的機制。新發(fā)現(xiàn)意味著人們有可能控制腦神經(jīng)干細胞分化成腦神經(jīng)細胞的過程，這為腦瘤的治療帶來了希望。人腦中大量的神經(jīng)細胞由腦神經(jīng)干細胞轉(zhuǎn)化得來。胎兒大腦在卵子受精后幾天便開始發(fā)育，出生前平均每分鐘約有２５萬個神經(jīng)細胞產(chǎn)生。等到出生一刻，嬰兒大腦中已有約１萬億個神經(jīng)細胞等待外界信息的輸入。神經(jīng)干細胞首先需要自我增殖，才能繼而分化成神經(jīng)細胞或用于支撐和分割神經(jīng)細胞的膠質(zhì)細胞。增殖與分化的過程必須維持平衡，一旦打破，便可能產(chǎn)生腦瘤等致命后果。為避免這種情況 -
研究人員組成的跨學科小組發(fā)現(xiàn)了新的生物物理標志，可以幫助提高對鐮狀細胞病治療的認識，向治療該遺傳性血液疾病邁出了重要的一步。每年約有8萬至10萬美國人發(fā)病。來自卡內(nèi)基梅隆大學、匹茲堡大學、麻省理工學院、佛羅里達大西洋大學、高麗大學，韓國高等科學技術(shù)學院和哈佛大學的工程師們、物理學家和醫(yī)生們的研究結(jié)果，將于本周在線公布在《國家科學院進展》（PNAS）上的早期版本上。鐮狀細胞疾病患者的血紅蛋白形狀異常，血紅蛋白是體內(nèi)紅細胞用于攜帶氧氣的蛋白質(zhì)。正常紅細胞是雙凹圓盤形，很容易變形和伸展，易于通過人體狹
