【制藥網(wǎng) 行業(yè)動態(tài)】特應(yīng)性皮炎(AD)是常見的慢性炎癥性皮膚病，全球患者基數(shù)龐大，約有20%的兒童和7-14%的成人患有AD。AD雖不致命，但反復(fù)發(fā)作的劇烈瘙癢與皮損，對患者睡眠、心理與生活質(zhì)量造成長期沉重負(fù)擔(dān)，藥物市場需求巨大。有數(shù)據(jù)顯示，2024年全球AD藥物市場規(guī)模約135–140億美元，2025年已突破159億美元。面對這一廣闊的藥物市場需求，國內(nèi)藥企正在積極加快研發(fā)的腳步。
 

　　在AD藥物研發(fā)中，IL-4R(白介素4受體)抗體是具潛力的賽道之一，國內(nèi)藥企已實(shí)現(xiàn)關(guān)鍵突破。如康諾亞自主研發(fā)的1類新藥司普奇拜單抗(商品名：康悅達(dá)®)于2024年9月獲國家藥監(jiān)局批準(zhǔn)上市，主要用于治療成人中重度特應(yīng)性皮炎。該藥獲批意味著國產(chǎn)IL-4R(白介素4受體)抗體藥物的成功問世，同時也是全球范圍內(nèi)繼度普利尤單抗(Dupilumab)之后的同類藥物。
 

　　資料顯示，IL-4R抗體藥物作為近年來生物藥領(lǐng)域的重要產(chǎn)品，其獨(dú)特的作用機(jī)制和治療潛力備受矚目。IL-4和IL-13是誘導(dǎo)和維持II型炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵細(xì)胞因子，與多種過敏性疾病密切相關(guān)，如特應(yīng)性皮炎、哮喘、鼻息肉病等。司普奇拜單抗作為一種針對IL-4Rα的高親和力、人源化抗體，通過雙重阻斷IL-4及IL-13的信號傳導(dǎo)，有效抑制炎癥反應(yīng)，從而實(shí)現(xiàn)對這些疾病的精準(zhǔn)治療。
 

　　據(jù)悉，繼司普奇拜單抗之后多款國產(chǎn)藥物也加速推進(jìn)臨床，并將迎來一波上市高潮。如先聲藥業(yè)/康乃德的樂德奇拜單抗、康哲藥業(yè)/麥濟(jì)生物的柯美奇拜單抗等已申報上市。資料顯示，樂德奇拜單抗是一種高效能的抗IL-4Rα單克隆抗體，其阻斷由IL-4和IL-13誘導(dǎo)的IL-4Rα信號傳導(dǎo)，抑制由IL-4和IL-13誘導(dǎo)的TF-1細(xì)胞增殖，具有起效更快、用藥頻率更低以及更高的臨床反應(yīng)率的潛在臨床意義?？旅榔姘輪慰挂彩且环N創(chuàng)新的長效抗IL-4Rα人源化單抗，能同時阻斷關(guān)鍵2型炎癥因子IL-4和 IL-13的信號傳導(dǎo)。未來隨著這些產(chǎn)品的獲批上市，AD藥物領(lǐng)域?qū)⒂瓉硇碌挠盟庍x擇。
 

　　近日，三生國健的SSGJ611、康方生物的曼多奇單抗的新藥上市申請也已獲得NMPA受理，IL-4α領(lǐng)域的競爭將更加激烈。三生國健表示，SSGJ-611是公司自主研發(fā)設(shè)計、篩選并人源化的抗IL-4Rα單克隆抗體，具有全新的氨基酸序列。SSGJ-611能夠通過特異性的結(jié)合IL-4Rα，阻斷IL-4和IL-13的信號傳導(dǎo)達(dá)到緩解特應(yīng)性皮炎等疾病的作用。
 

　　除了IL-4R外，另一大陣營JAK抑制劑中，恒瑞醫(yī)藥的艾瑪昔替尼在2025年4月順利上市。艾瑪昔替尼是一種高選擇性的JAK1抑制劑，對JAK1的選擇性是對JAK2的16倍。該藥物能通過高選擇性抑制JAK1，調(diào)節(jié)IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和其他參與AD發(fā)病機(jī)制的細(xì)胞因子的信號傳導(dǎo)。因其對JAK2的抑制性低，也能盡量降低發(fā)生中性粒細(xì)胞減少癥與貧血的風(fēng)險。
 

　　凌科藥業(yè)的二代JAK1抑制劑澤普昔替尼近日宣布治療中重度AD的3期頂線數(shù)據(jù)，研究數(shù)據(jù)顯示，在主要終點(diǎn)及關(guān)鍵次要終點(diǎn)上，澤普昔替尼兩個劑量組均較安慰劑組取得具有高度顯著統(tǒng)計學(xué)意義(p < 0.0001)的療效，并同時整體展現(xiàn)出良好的安全性和耐受性。其不良事件發(fā)生率與安慰劑相當(dāng)，與已獲批的JAK抑制劑相比安全性具有競爭力。
 

　　值得一提的是，在AD領(lǐng)域中國藥企并不只是替代跟跑。如諾誠健華的ICP-332是TYK2抑制劑，在AD這一適應(yīng)癥上是全球進(jìn)展快的TYK2新藥，目前治療中重度AD的3期臨床試驗(yàn)已完成全部入組。
 

　　ICP-332 是諾誠健華具有全球自主知識產(chǎn)權(quán)的 1 類創(chuàng)新藥，是高效、高選擇性的新型口服 TYK2 抑制劑，通過特異性結(jié)合 TYK2 JH1 結(jié)構(gòu)域，阻斷 IL-23、IL-12 和 I 型干擾素等炎性細(xì)胞因子的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而抑制自身免疫性疾病和炎癥性疾病的病理過程。
 

　　從IL-4R抗體的國產(chǎn)突破，到JAK抑制劑的迭代升級，再到TYK2抑制劑的快跑，國內(nèi)藥企正以強(qiáng)勁的創(chuàng)新實(shí)力，將重塑AD藥物市場格局。隨著多款新藥的陸續(xù)上市，這不僅將打破國外藥物壟斷、降低患者用藥成本，更將推動我國AD治療的發(fā)展。未來，在政策支持與企業(yè)創(chuàng)新的雙重驅(qū)動下，國內(nèi)AD藥物研發(fā)將持續(xù)突破，為全球特應(yīng)性皮炎治療貢獻(xiàn)中國力量。
 

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