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研究人員發(fā)現(xiàn)，在感染艾滋病病毒（HIV）后患上艾滋病（AIDS）不是由于HIV直接影響免疫細(xì)胞而導(dǎo)致的，而是受感染的免疫細(xì)胞影響其他免疫細(xì)胞的結(jié)果。
據(jù)合眾社8月27日?qǐng)?bào)道，這個(gè)發(fā)現(xiàn)會(huì)改變對(duì)付HIV的方式。現(xiàn)在研究者認(rèn)為，基于對(duì)感染作用機(jī)制的這一新認(rèn)識(shí)，他們有辦法阻止HIV發(fā)展為AIDS。
報(bào)道稱，該研究報(bào)告的*作者、格拉德斯通病毒學(xué)和免疫學(xué)研究所博士后研究員妮科爾·加洛韋說：“盡管一些自由活動(dòng)的病毒造成了初步感染，但造成CD4 T細(xì)胞大規(guī)模死亡的是后來的細(xì)胞間HIV傳播。要激活這條致病的細(xì)胞死亡通路，細(xì)胞間的HIV傳播是必要的。"
過去的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，在HIV造成的細(xì)胞死亡中，95%是細(xì)胞在病毒感染未果后自殺導(dǎo)致的?！靶菝?中的細(xì)胞會(huì)阻止試圖入侵的病毒。當(dāng)HIV被驅(qū)逐出細(xì)胞后，它的DNA留了下來。細(xì)胞中的各種酶會(huì)被病毒的DNA激活，導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生防御性自殺。
報(bào)道稱，雖然在身體里自由活動(dòng)的HIV可以感染新的細(xì)胞，但zui成功的傳播途徑是通過這種細(xì)胞間傳播。研究人員在新研究中對(duì)此進(jìn)行了確認(rèn)。這項(xiàng)新研究發(fā)表在美國《細(xì)胞報(bào)告》雜志上。
研究人員測(cè)試了幾種阻止HIV轉(zhuǎn)移的方法：對(duì)病毒進(jìn)行基因修改；使用HIV的化學(xué)抑制劑；封鎖細(xì)胞間突觸；增加細(xì)胞間的物理距離使它們無法相互接觸。測(cè)試顯示，HIV造成的促炎性細(xì)胞死亡受到了干擾，細(xì)胞自殺也中止了。
報(bào)道稱，格拉德斯通病毒學(xué)和免疫學(xué)研究所負(fù)責(zé)人沃納·格林說：“這項(xiàng)研究從根本上改變了我們對(duì)HIV如何造成大規(guī)模細(xì)胞死亡的認(rèn)識(shí)。它讓人們直接關(guān)注淋巴組織中的受感染細(xì)胞，而不是自由活動(dòng)的病毒。通過防止細(xì)胞間傳播，我們或許能封鎖這條死亡通路，并防止HIV感染發(fā)展為AIDS。"
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