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研究人員發(fā)現(xiàn)，在感染艾滋病病毒（HIV）后患上艾滋病（AIDS）不是由于HIV直接影響免疫細胞而導(dǎo)致的，而是受感染的免疫細胞影響其他免疫細胞的結(jié)果。
據(jù)合眾社8月27日報道，這個發(fā)現(xiàn)會改變對付HIV的方式?，F(xiàn)在研究者認為，基于對感染作用機制的這一新認識，他們有辦法阻止HIV發(fā)展為AIDS。
報道稱，該研究報告的*作者、格拉德斯通病毒學和免疫學研究所博士后研究員妮科爾·加洛韋說：“盡管一些自由活動的病毒造成了初步感染，但造成CD4 T細胞大規(guī)模死亡的是后來的細胞間HIV傳播。要激活這條致病的細胞死亡通路，細胞間的HIV傳播是必要的。"
過去的一項研究發(fā)現(xiàn)，在HIV造成的細胞死亡中，95%是細胞在病毒感染未果后自殺導(dǎo)致的?！靶菝?中的細胞會阻止試圖入侵的病毒。當HIV被驅(qū)逐出細胞后，它的DNA留了下來。細胞中的各種酶會被病毒的DNA激活，導(dǎo)致細胞發(fā)生防御性自殺。
報道稱，雖然在身體里自由活動的HIV可以感染新的細胞，但zui成功的傳播途徑是通過這種細胞間傳播。研究人員在新研究中對此進行了確認。這項新研究發(fā)表在美國《細胞報告》雜志上。
研究人員測試了幾種阻止HIV轉(zhuǎn)移的方法：對病毒進行基因修改；使用HIV的化學抑制劑；封鎖細胞間突觸；增加細胞間的物理距離使它們無法相互接觸。測試顯示，HIV造成的促炎性細胞死亡受到了干擾，細胞自殺也中止了。
報道稱，格拉德斯通病毒學和免疫學研究所負責人沃納·格林說：“這項研究從根本上改變了我們對HIV如何造成大規(guī)模細胞死亡的認識。它讓人們直接關(guān)注淋巴組織中的受感染細胞，而不是自由活動的病毒。通過防止細胞間傳播，我們或許能封鎖這條死亡通路，并防止HIV感染發(fā)展為AIDS。"
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