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2型糖尿病導(dǎo)致β細(xì)胞的病理變化?？茖W(xué)家們?cè)诖x組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)的基礎(chǔ)上成功描繪了這些過(guò)程。他們的工作已經(jīng)發(fā)表在細(xì)胞代謝中。
雖然1型糖尿病導(dǎo)致胰腺中胰島β細(xì)胞的破壞和胰島素缺乏的發(fā)展，但2型糖尿病的特征在于胰島素抵抗和β細(xì)胞功能障礙。在此之前，研究人員對(duì)2型糖尿病發(fā)展期間胰島的具體病理過(guò)程知之甚少。這主要是因?yàn)樗麄冊(cè)谝认僦械奈恢靡馕吨葝u不容易接近。
在自然環(huán)境中對(duì)朗格漢斯人胰島的研究
“我們的方法是在胰腺的自然環(huán)境中研究胰島，這意味著沒(méi)有隔離過(guò)程”Michaela Aichler博士解釋說(shuō)。她是亥姆霍茲中興慕尼黑分析病理研究組（AAP）的副主任。她使用高分辨率質(zhì)譜成像（MALDI成像）進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。該技術(shù)使得可以直接在組織切片中檢查代謝產(chǎn)物（細(xì)胞代謝物）和蛋白質(zhì)的分布。
脂肪酸影響胰島素的合成和分泌
AAP主管Axel Karl Walch博士補(bǔ)充說(shuō)：“胰島素合成和胰島素釋放的平衡已經(jīng)在小鼠模型中出現(xiàn)。” “這種新的，以前未知的機(jī)制導(dǎo)致β細(xì)胞隨著2型糖尿病進(jìn)展而出現(xiàn)功能障礙。
脂肪酸酯已經(jīng)開(kāi)始在2型糖尿病的早期積累，并防止胰島素合成。同時(shí)，也有促進(jìn)胰島素釋放的其他脂肪酸的積累。因此，β細(xì)胞不再具有足夠的胰島素，并且其功能不能再被維持。
數(shù)據(jù)通過(guò)特殊的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法轉(zhuǎn)化為功能性網(wǎng)絡(luò)和代謝途徑。對(duì)細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)的調(diào)查使得對(duì)這些變化的功能進(jìn)行了解。蘭格漢斯人胰島的其他實(shí)驗(yàn)?zāi)軌蜃C實(shí)新發(fā)現(xiàn)的人類(lèi)藥物機(jī)制的相關(guān)性。
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