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中級(jí)會(huì)員 | 第15年

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大腦神經(jīng)干細(xì)胞通過(guò)提高脂質(zhì)代謝實(shí)現(xiàn)神經(jīng)元生長(zhǎng)

時(shí)間:2013-1-25
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  研究人員證實(shí)干細(xì)胞依賴于葡萄糖生成的新脂肪酸和脂類。當(dāng)神經(jīng)干細(xì)胞中這一信號(hào)通路的關(guān)鍵酶——脂肪酸合成酶(Fasn)被阻斷時(shí),它們會(huì)喪失細(xì)胞分裂能力,導(dǎo)致新生神經(jīng)元減少。為了防止神經(jīng)干細(xì)胞持續(xù)分化,該信號(hào)通路受到一種稱作Spot14的蛋白質(zhì)調(diào)控,Spot14可以抑制脂質(zhì)合成??刂艶asn活性非常重要,可以防止干細(xì)胞頻繁分裂,避免干細(xì)胞庫(kù)過(guò)早耗竭。令人驚訝的是,研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)干細(xì)胞的代謝狀態(tài)似乎*不同于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的子細(xì)胞(新生神經(jīng)元)和其他分裂神經(jīng)。其他的細(xì)胞類型能夠從血液中攝取脂類,利用它們作為細(xì)胞膜的重要結(jié)構(gòu)元件,并將其用于信號(hào)事件,及作為能量來(lái)源。
  
  Jessberger研究小組的這項(xiàng)研究確定了一個(gè)藥理促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞活性的新靶點(diǎn),可用于治療與新生神經(jīng)元水平減少相關(guān)的疾病,如抑郁癥。論文的*作者、Jessberger實(shí)驗(yàn)室博士后MarlenKnobloch說(shuō):“目前,我們需要更詳細(xì)地了解神經(jīng)干細(xì)胞處于這種不同代謝狀態(tài)的原因;為此,我們?cè)趯?shí)驗(yàn)室開(kāi)展了一系列的實(shí)驗(yàn),旨在通過(guò)操縱脂類代謝來(lái)促進(jìn)神經(jīng)發(fā)生。”“通過(guò)靶向人類大腦中的脂質(zhì)代謝無(wú)疑有希望提高新生神經(jīng)元的數(shù)量,”文章的另一位*作者SimonBraun說(shuō)。

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