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藥學和藥理學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一個重要的結(jié)果，可能帶來新的抵抗慢性炎癥的治療方法。
由生物科技與生物科學研究理事會（BBSRC）和 Wellcome Trust 共同資助的這項工作發(fā)表在“免疫學雜志”上，側(cè)重于所謂的危險信號，例如受傷或感染過程中受損的或死亡的細胞釋放的活性氧，以及它們對后續(xù)免疫反應(yīng)的影響。
由藥學和藥理學史蒂夫·沃德（Steve Ward）教授領(lǐng)導的研究小組與威爾·伍德（Will Wood）（布里斯托大學）教授研究了*（一種這類的危險信號）對協(xié)調(diào)感染和傷口免疫反應(yīng)的 T 淋巴細胞運動的影響。
*是已知其他免疫細胞遷移至傷口所必需的早期危險提示，其中這些細胞為損傷或感染提供了一線防御。
通過從健康的人類志愿者中提取 T 淋巴細胞，研究小組探索了 T 淋巴細胞在*和其他活性氧存在下遷移和響應(yīng)炎癥刺激的能力。
奇怪的是，他們的工作表明，與對其他免疫細胞的影響相反，活性氧實際上抑制 T 淋巴細胞向促炎癥刺激的遷移運動。
藥學和藥理學博士即該研究主要作者 Jennifer Ball 博士說：“生物學上，在免疫反應(yīng)過程中需要 T 細胞的時間更晚，因為它們提供了特異性和持久的保護。我們的研究表明，*可能是吸引免疫細胞過程中一個關(guān)鍵的調(diào)節(jié)劑。我們認為一旦被其他炎癥信號吸引，T 細胞就被*固定，因此被限制在發(fā)炎部位，這有助于解除炎癥反應(yīng)。然而，在病理學上，高水平的活性氧可導致 T 淋巴細胞遷移的廣泛抑制，延長慢感染或延緩炎癥或傷口愈合。
該小組還對*可能損害 T 淋巴細胞運動的分子過程提供了一些見解。顯然地，*能夠激活稱為 SHIP- 1 的分子，SHIP- 1 是抑制與促進細胞運動相關(guān)的主要激活信號通路的關(guān)鍵負調(diào)節(jié)蛋白。
這種對 SHIP- 1 的影響也可以通過激活 SHIP- 1 的新型藥理學工具來模擬，強調(diào)靶向 SHIP- 1 在 T 細胞驅(qū)動病理學（包括癌癥，自身免疫性疾病和過敏）中的潛在治療機會。
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