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心肌細(xì)胞來源的 HSP90 通過外泌體和非外泌體兩種途徑激活成纖維細(xì)胞 STAT- 3 促進(jìn)膠原合成zui終導(dǎo)致心臟肥大
在心臟肥大期間信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子 -3（STAT-3）介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)參與成纖維細(xì)胞膠原表達(dá)的上調(diào)已經(jīng)研究得比較清楚了。zui近的研究發(fā)現(xiàn)熱休克蛋白 90（Hsp90）是心臟成纖維細(xì)胞中纖維化信號的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。該研究旨在分析 Hsp90 在 STAT- 3 介導(dǎo)的膠原上調(diào)過程中的作用。體內(nèi)和體外的數(shù)據(jù)顯示 Hsp90 可能參與的肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞之間的交流。在腎動脈結(jié)扎大鼠（Rattus norvegicus）模型中心肌細(xì)胞靶向敲除 Hsp90 導(dǎo)致膠原合成的下調(diào)。此外，用 Hsp90 抑制肥厚的肌細(xì)胞上清液處理的心臟成纖維細(xì)胞顯示心肌細(xì)胞在肥厚期間調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞中膠原表達(dá)的作用。該研究還揭示了一個新的信號機(jī)制，肌細(xì)胞來源的 Hsp90 不僅協(xié)調(diào) p65 介導(dǎo)白細(xì)胞介素 -6（IL-6）合成，而且釋放在外泌體囊泡中。這樣的肌細(xì)胞衍生的外泌體與心肌細(xì)胞分泌的 IL- 6 一起參與調(diào)節(jié)心臟成纖維細(xì)胞中 STAT- 3 信號傳導(dǎo)的雙相激活，造成過度的膠原合成，導(dǎo)致心臟肥大期間心臟功能嚴(yán)重受損。
參考文獻(xiàn)：Datta, R., et al. (2016). "Myocyte derived Hsp90 modulates collagen upregulation via biphasic activation of STAT-3 in fibroblasts during cardiac hypertrophy." Mol Cell Biol. IF=4.427
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