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在健身房開始一個有規(guī)律的計劃是一個常見的新年決定，但大多數(shù)人都不能堅持很長時間。 近日，一項在小鼠中進行的研究提供了關(guān)于這么多人很難堅持鍛煉計劃的原因之一。 研究人員發(fā)現(xiàn)，在肥胖小鼠中，身體不活動是由改變的多巴胺受體而不是過多的體重導(dǎo)致的。 該研究結(jié)果于 2016 年12 月 29 日發(fā)表在 Cell Metabolism 雜志上。
研究的作者 Alexxai V. Kravitz 說：“我們知道身體活動與整體健康狀況有關(guān)，但是對于為什么肥胖的人或動物的活動不太活躍，我們之前有一個共同的假設(shè)，肥胖的動物不移動，因為攜帶額外的體重導(dǎo)致身體殘疾，但我們的研究結(jié)果表明，假設(shè)不能解釋整個故事。”
Kravitz 有研究帕金森病的背景，當(dāng)他幾年前開始進行肥胖研究時，他被肥胖小鼠和帕金森病小鼠之間行為的相似性所震驚。 基于該觀察，他假設(shè)小鼠無活性的原因是由于其多巴胺系統(tǒng)功能障礙。
“其他研究已將多巴胺信號傳導(dǎo)缺陷與肥胖起來，但大多數(shù)研究的重點都在動物在吃不同食物時的現(xiàn)象上。”Kravitz 說。“我們研究了一些更簡單的東西：多巴胺是運動的關(guān)鍵，肥胖與缺乏運動相關(guān)聯(lián)。多巴胺信號傳導(dǎo)問題能解釋不活動嗎？”
在該研究中，使小鼠標(biāo)準(zhǔn)飲食或高脂肪飲食 18 周。 從第二周開始，高脂肪飲食的小鼠開始出現(xiàn)較高的體重。 第四周，這些老鼠活動時間較少，并且活動速度很慢。 令人驚訝的是，高脂肪飲食小鼠在他們體重增加之前（*周）就運動較少，這表明只是體重增加不會導(dǎo)致運動減少。
研究人員研究了多巴胺信號通路中的六個不同組分，發(fā)現(xiàn)肥胖，不活動的小鼠的 D2 多巴胺受體中有缺陷。 *作者 Danielle Friend 說：“可能還有其他因素，但 D2 中的缺陷足以解釋其缺乏活動的原因。”
該團隊還研究了不活動和體重增加之間的，以確定它是否是致病性的。 通過研究被設(shè)計為在 D2 受體中具有相同缺陷的瘦小鼠，他們發(fā)現(xiàn)這些小鼠在高脂肪飲食中不容易增加體重，盡管它們沒有不活動，這表明一旦小鼠活動減少其體重就開始增加。
“在許多情況下，意志力被調(diào)用作為一種修改行為的方式，”Kravitz 說。“但是如果我們不明白這種行為的基本基礎(chǔ)，很難說單靠意志力就能解決它。”
他補充說，如果我們開始解釋為什么肥胖人們的活動較少的原因，它也可以幫助減少他們面臨的一些恥辱。 未來的研究將集中于不健康的飲食如何影響多巴胺信號。 研究人員還計劃看看一旦他們開始吃健康的飲食并減肥，小鼠恢復(fù)到正?；顒铀叫枰嚅L時間。
參考文獻：Danielle M. Friend, Kavya Devarakonda, Timothy J. O'Neal, Miguel Skirzewski, Ioannis Papazoglou, Alanna R. Kaplan, Jeih-San Liow, Juen Guo, Sushil G. Rane, Marcelo Rubinstein, Veronica A. Alvarez, Kevin D. Hall, Alexxai V. Kravitz. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism, 2016; DOI:10.1016/j.cmet.2016.12.001
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