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研究了多巴胺受體功能障礙發(fā)現(xiàn)肥胖 齊一生物

2017-1-5  閱讀(877)

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在健身房開始一個(gè)有規(guī)律的計(jì)劃是一個(gè)常見的新年決定,但大多數(shù)人都不能堅(jiān)持很長(zhǎng)時(shí)間。 近日,一項(xiàng)在小鼠中進(jìn)行的研究提供了關(guān)于這么多人很難堅(jiān)持鍛煉計(jì)劃的原因之一。 研究人員發(fā)現(xiàn),在肥胖小鼠中,身體不活動(dòng)是由改變的多巴胺受體而不是過(guò)多的體重導(dǎo)致的。 該研究結(jié)果于 2016 年12 月 29 日發(fā)表在 Cell Metabolism 雜志上。

 

研究的作者 Alexxai V. Kravitz 說(shuō):“我們知道身體活動(dòng)與整體健康狀況有關(guān),但是對(duì)于為什么肥胖的人或動(dòng)物的活動(dòng)不太活躍,我們之前有一個(gè)共同的假設(shè),肥胖的動(dòng)物不移動(dòng),因?yàn)閿y帶額外的體重導(dǎo)致身體殘疾,但我們的研究結(jié)果表明,假設(shè)不能解釋整個(gè)故事。”

Kravitz 有研究帕金森病的背景,當(dāng)他幾年前開始進(jìn)行肥胖研究時(shí),他被肥胖小鼠和帕金森病小鼠之間行為的相似性所震驚。 基于該觀察,他假設(shè)小鼠無(wú)活性的原因是由于其多巴胺系統(tǒng)功能障礙。

“其他研究已將多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)缺陷與肥胖起來(lái),但大多數(shù)研究的重點(diǎn)都在動(dòng)物在吃不同食物時(shí)的現(xiàn)象上。”Kravitz 說(shuō)。“我們研究了一些更簡(jiǎn)單的東西:多巴胺是運(yùn)動(dòng)的關(guān)鍵,肥胖與缺乏運(yùn)動(dòng)相關(guān)聯(lián)。多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)問(wèn)題能解釋不活動(dòng)嗎?”

在該研究中,使小鼠標(biāo)準(zhǔn)飲食或高脂肪飲食 18 周。 從第二周開始,高脂肪飲食的小鼠開始出現(xiàn)較高的體重。 第四周,這些老鼠活動(dòng)時(shí)間較少,并且活動(dòng)速度很慢。 令人驚訝的是,高脂肪飲食小鼠在他們體重增加之前(*周)就運(yùn)動(dòng)較少,這表明只是體重增加不會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)減少。

研究人員研究了多巴胺信號(hào)通路中的六個(gè)不同組分,發(fā)現(xiàn)肥胖,不活動(dòng)的小鼠的 D2 多巴胺受體中有缺陷。 *作者 Danielle Friend 說(shuō):“可能還有其他因素,但 D2 中的缺陷足以解釋其缺乏活動(dòng)的原因。”

該團(tuán)隊(duì)還研究了不活動(dòng)和體重增加之間的,以確定它是否是致病性的。 通過(guò)研究被設(shè)計(jì)為在 D2 受體中具有相同缺陷的瘦小鼠,他們發(fā)現(xiàn)這些小鼠在高脂肪飲食中不容易增加體重,盡管它們沒(méi)有不活動(dòng),這表明一旦小鼠活動(dòng)減少其體重就開始增加。

“在許多情況下,意志力被調(diào)用作為一種修改行為的方式,”Kravitz 說(shuō)。“但是如果我們不明白這種行為的基本基礎(chǔ),很難說(shuō)單靠意志力就能解決它。”

他補(bǔ)充說(shuō),如果我們開始解釋為什么肥胖人們的活動(dòng)較少的原因,它也可以幫助減少他們面臨的一些恥辱。 未來(lái)的研究將集中于不健康的飲食如何影響多巴胺信號(hào)。 研究人員還計(jì)劃看看一旦他們開始吃健康的飲食并減肥,小鼠恢復(fù)到正?;顒?dòng)水平需要多長(zhǎng)時(shí)間。

參考文獻(xiàn):Danielle M. Friend, Kavya Devarakonda, Timothy J. O'Neal, Miguel Skirzewski, Ioannis Papazoglou, Alanna R. Kaplan, Jeih-San Liow, Juen Guo, Sushil G. Rane, Marcelo Rubinstein, Veronica A. Alvarez, Kevin D. Hall, Alexxai V. Kravitz. Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity. Cell Metabolism, 2016; DOI:10.1016/j.cmet.2016.12.001

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