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埃博拉病毒（EBOV）的復制需要一個經(jīng)過修飾的人類蛋白質(zhì)，這一新發(fā)現(xiàn)可能為治療埃博拉病毒打開新的大門。
EBOV是已知的zui致命的人病原體之一，會導致嚴重的出血熱。當EBOV在細胞內(nèi)進行自我復制時，它通過接替并劫持宿主細胞基本機制的部分，來制造自身的蛋白質(zhì)。zui近一次爆發(fā)流行是在2014年，暴露了人們對病毒的發(fā)病機理缺乏認識，強調(diào)了增加埃博拉病毒如何復制的有關研究的需求。
在這項研究中，沒有傳染性的病毒片段被用于研究病毒基因表達。小分子藥物被用來抑制與蛋白質(zhì)合成有關的細胞途徑的功能。這些藥物和其它通路能減少病毒基因表達，這表明由該藥物阻斷的通路可以阻止EBOV的復制。為了證實這一點，研究小組與德克薩斯醫(yī)學科大學進行了合作。該大學的研究人員們測試到，當他們研究的一個小分子存在時，EBOV進行自我拷貝的能力會發(fā)生什么變化。他們發(fā)現(xiàn)，添加藥物后，EBOV自我復制的數(shù)量減少了。這一發(fā)現(xiàn)刊登在雜志《mBio》上。
為了探討這個現(xiàn)象發(fā)生的原因，該研究著眼于，當通路打開和關閉時，特定的病毒蛋白具體發(fā)生了什么。他們發(fā)現(xiàn)，EBOV的蛋白之一VP30，當通路打開時積聚在細胞內(nèi)，而當通路關閉時不會出現(xiàn)聚集。這些結果表明，VP30是*導致上述現(xiàn)象發(fā)生的病毒蛋白質(zhì)。
“由病毒合成的一個蛋白需要宿主蛋白質(zhì)合成機制的一個不尋常的組成部分。我們發(fā)現(xiàn)，如果這個組成部分的功能，病毒在進行自我拷貝時就會出現(xiàn)問題。因此，通過降低病毒復制某一種蛋白質(zhì)的能力，對整個復制周期都能造成影響。本文的通訊作者、波士頓大學醫(yī)學院微生物學副教授約翰·康納博士解釋說。
根據(jù)研究人員所說，這些調(diào)查結果確定了一個埃博拉病毒在細胞中生長所需的、經(jīng)過*修飾的人蛋白質(zhì)。 “瞄準這一人蛋白質(zhì)可能呈現(xiàn)出埃博拉治療的一個新靶點。這些研究可以幫助我們了解和抗擊活躍或休眠的埃博拉病毒感染。”他補充說。
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