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曼徹斯特大學(xué)的生命科學(xué)家對細(xì)胞對不同炎癥信號調(diào)諧的方式有了新認(rèn)識，可以更好地了解體內(nèi)發(fā)生的事情。
zui近幾年，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)人體自然免疫系統(tǒng)復(fù)雜的協(xié)調(diào)體系受到干擾時(shí)，就會產(chǎn)生慢性炎癥疾病，免疫應(yīng)答就會失控。
免疫應(yīng)答的調(diào)諧依靠的是很多不同免疫細(xì)胞的協(xié)調(diào)行動，才能達(dá)到預(yù)期的結(jié)果。這些細(xì)胞是通過名為細(xì)胞因子的信號分子的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行交流的。不同的細(xì)胞因子會強(qiáng)化或抑制炎癥，這些細(xì)胞因子的平衡就定義了應(yīng)答的嚴(yán)重性。因此，不平衡的細(xì)胞因子刺激就會激活免疫細(xì)胞，來對付自己的身體，從而導(dǎo)致組織損傷。
《自然通訊》上發(fā)表的一篇文章中，有曼徹斯特大學(xué)系統(tǒng)顯微中心的Pawel Paszek博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)揭示出，細(xì)胞對細(xì)胞因子刺激的靈活反應(yīng)能力很強(qiáng)，這個(gè)反應(yīng)很大程度上受他們周圍其他細(xì)胞因子的影響。
Paszek博士稱，有十幾種細(xì)胞因子分子，我們對它們在我們體內(nèi)的活動很了解。然而，我們體內(nèi)的單個(gè)細(xì)胞是如何理解不同信號的還不清楚。我們很高興地發(fā)現(xiàn)我們有了新的發(fā)現(xiàn)。
Antony Adamson博士稱，細(xì)胞一直在被不同信息不停轟炸。我們的實(shí)驗(yàn)中，我們顯示了這些細(xì)胞因子的不同組成會導(dǎo)致行為的很大不同。本質(zhì)上來說，細(xì)胞在試圖收集和理解它周圍的所有信息，但是不是同時(shí)收聽多個(gè)新聞簡報(bào)，細(xì)胞可以在不同通道間轉(zhuǎn)換。
失控的細(xì)胞因子信號與炎癥相關(guān)，如克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎等，統(tǒng)稱為炎癥性腸病。臨床上，控制炎癥性腸病的主流藥物是一種名為腫瘤壞死因子α（TNF）的藥物，文章還報(bào)道了TNF作用。
Mike Whiteboshi博士稱，TNF是一個(gè)非常重要的分子，我們的團(tuán)隊(duì)對細(xì)胞控制過量TNF的方式有了新的認(rèn)識，這對慢性炎癥疾病的進(jìn)展有很重要的作用。
Dean Jackson教授稱，我們的免疫系統(tǒng)是非常復(fù)雜的，不同細(xì)胞間的交流機(jī)制必須精巧地控制。對于炎癥性腸炎這樣的疾病，免疫系統(tǒng)失去了精巧的節(jié)奏，進(jìn)入失控狀態(tài)，就像雪球滾下山坡。如果我們能研發(fā)出能更好地調(diào)節(jié)細(xì)胞交流的藥物，患者的情況就會有所改善。
這一研究由BBSRC資助，與歐盟資助的系統(tǒng)炎癥性腸病聯(lián)盟合作，系統(tǒng)炎癥性腸病聯(lián)盟正在研究炎癥性腸病的新療法，名為系統(tǒng)醫(yī)學(xué)，的治療選擇是通過將疾病作為整體的一部分進(jìn)行預(yù)測的，結(jié)合了生物醫(yī)學(xué)與環(huán)境相互作用。
來自曼徹斯特大學(xué)的系統(tǒng)炎癥性腸病的科學(xué)協(xié)調(diào)員Werner Muller教授稱，雖然還需要幾年，系統(tǒng)醫(yī)學(xué)可能會為NHS節(jié)省資金，幫助患者免受長年累月嘗試不同藥物的痛苦，卻對炎癥性腸病的癥狀沒有效果。Paszek博士的研究是實(shí)現(xiàn)這個(gè)目標(biāo)的重要一步。
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