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長期以來，研究人員知道內(nèi)臟脂肪（內(nèi)臟周圍包裹的脂肪）比皮下脂肪（位于腹部、大腿或背部）更加危險。但內(nèi)臟脂肪如何導(dǎo)致胰島素抵抗和炎癥仍然未知。
芝加哥伊利諾斯州立大學(xué)的研究人員將焦點放在一種細胞內(nèi)調(diào)節(jié)分子TRIP-Br2上，它是影響脂肪儲存和代謝的重要因子。
本次的研究結(jié)果發(fā)表在《自然通訊》期刊上。
身體脂肪的存在會對健康造成不同程度的風(fēng)險。內(nèi)臟脂肪通常與代謝性疾病和胰島素抵抗的發(fā)生相關(guān)，以及可能造成死亡率的上升，這對于BMI（身高體重指數(shù)）正常的人來說亦是如此。而皮下脂肪就沒有這些風(fēng)險，甚至一定程度上還具有保護作用。
之前的研究中，芝加哥伊利諾州立大學(xué)的生理學(xué)助教Chong Wee Liew和他的同事們發(fā)現(xiàn)，肥胖人內(nèi)臟脂肪中TRIP-Br2含量升高，但是在皮下脂肪中卻沒有這種趨勢。當研究者對小鼠敲除TRIP-Br2基因并喂食高脂食物后發(fā)現(xiàn)，這些小鼠體重并未增加，胰島素抵抗和炎癥情況也沒有惡化。
Liew說道，“TRIP-Br2似乎能夠阻止或妨礙正常的脂類分解。正常的脂類分解能夠防止細胞內(nèi)過量的脂肪堆積。敲除TRIP-Br2后，脂類氧化和代謝速率大增，并迅速轉(zhuǎn)換為能量，內(nèi)臟脂肪含量減少。”
但是Liew和他的同事們并沒有弄清楚為何TRIP-Br2在內(nèi)臟脂肪中含量高于皮下脂肪。
他們的研究結(jié)果導(dǎo)致他們關(guān)注到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的細胞結(jié)構(gòu)，這是一種負責(zé)產(chǎn)生細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的場所。飲食后的營養(yǎng)物質(zhì)流入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，但是暴飲暴食可以使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。在肥胖者中，受到應(yīng)激的內(nèi)臟脂肪內(nèi)質(zhì)網(wǎng)導(dǎo)致炎癥因子分泌的增加，但是具體機制仍然有待探索。
Liew和他的同事們發(fā)現(xiàn)，缺失TRIP-Br2后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激不能夠再促使炎癥因子的增加。他們發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟脂肪中TRIP-Br2的上調(diào)依靠一種稱為GATA3的中間物質(zhì)的作用。
Liew說道，“總之，我們的發(fā)現(xiàn)預(yù)示著TRIP-Br2和GATA3可能成為治療肥胖的關(guān)鍵靶點。”
