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研究表明，干細(xì)胞刺激或?qū)е路逝只颊呋及╋L(fēng)險(xiǎn)增加。
肥胖的小鼠，和肥胖的人類一樣，罹患結(jié)腸癌的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)更高，近日刊登在《自然》雜志上的一項(xiàng)研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠腸道干細(xì)胞數(shù)目增加，是一個(gè)叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，該蛋白起到調(diào)節(jié)新陳代謝的作用。
如果該實(shí)驗(yàn)結(jié)果也適用于人類，那么就能解釋流行病學(xué)研究中的一個(gè)現(xiàn)象了。“在相當(dāng)一段時(shí)間里，人們都認(rèn)為肥胖會(huì)增加很多組織的患癌風(fēng)險(xiǎn)，”麻省理工學(xué)院（MIT）科赫研究所癌癥綜合研究中心癌癥生物學(xué)家Ömer Yilmaz說，他也是該項(xiàng)研究領(lǐng)導(dǎo)人之一，“而我們更想知道背后的生物機(jī)制。”
細(xì)胞生物學(xué)家P. Kay Lund認(rèn)為這些分子機(jī)制可能很重要，他在北卡羅來納大學(xué)和貝塞斯達(dá)國立衛(wèi)生研究院任職。接受過結(jié)腸鏡檢查的人類組織樣品可以用于驗(yàn)證該規(guī)律是否適用于人類。zui終可能讓PPAR-δ蛋白活性的提升成為一個(gè)有效的癌癥風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)。Lund說：“從而有機(jī)會(huì)給病人提供早期干預(yù)治療。”Lund并沒有參與此項(xiàng)研究。
Yilmaz和David Sabatini合作研究癌癥和肥胖之間的關(guān)系，David Sabatin在MIT和懷海德研究所研究新陳代謝。他們給小鼠喂食一年高脂肪、高熱量的食物，接下來檢測(cè)飲食對(duì)小鼠腸道干細(xì)胞數(shù)量和功能的影響。
他們發(fā)現(xiàn)，60%都是脂肪的食譜，不僅會(huì)讓小鼠暴飲暴食，變得超重，還會(huì)活化PPAR-δ蛋白，刺激腸道干細(xì)胞的增殖。小鼠用可以活化PAR-δ的藥物處理后也產(chǎn)生相同的細(xì)胞增殖。相比于其他類型的細(xì)胞，干細(xì)胞（增殖）被認(rèn)為更有可能引起腫瘤。
目前還不清楚小鼠的這種變化是因?yàn)轶w重增加了——新陳代謝隨之改變——還是因?yàn)楦咧臼澄?。該團(tuán)隊(duì)還測(cè)試了在“類器官”三維培養(yǎng)中的腸道細(xì)胞對(duì)高脂食物中脂肪酸的應(yīng)答反應(yīng)。這些細(xì)胞中的PPAR-δ蛋白同樣受到活化，表明脂肪酸可能直接參與PPAR-δ蛋白的表達(dá)。
如果是這樣，它將是“尋找一個(gè)在人類身上不存在的的機(jī)制”，哈佛商學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)教授Walter Willett警告。他說，盡管有很多相關(guān)的研究表明人類體脂增長會(huì)增加患癌的風(fēng)險(xiǎn)，但是并沒有確鑿的證據(jù)證明高脂肪飲食和患癌之間的關(guān)系。
但是Yilmaz提到，流行病學(xué)研究因多種變量混雜在一起而變得很混亂。他說：“脂肪攝入和癌癥發(fā)生率的關(guān)聯(lián)數(shù)據(jù)錯(cuò)綜復(fù)雜。” Yilmaz的研究小組希望在接下來的實(shí)驗(yàn)中使用高脂肪飲食的正常體重小鼠，試圖證實(shí)脂肪酸在患癌風(fēng)險(xiǎn)中的角色。
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