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北京基因組所揭示RNA甲基化調(diào)控基因剪接機制

2016-2-29　　閱讀(716)

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中國科學院北京基因組研究所基因組醫(yī)學重點實驗室及遺傳與發(fā)育協(xié)同創(chuàng)新中心楊運桂課題組在研究m6A甲基化修飾調(diào)節(jié)mRNA選擇性剪接規(guī)律過程中，發(fā)現(xiàn)了讀碼器YTHDC1通過招募前體mRNA剪接因子SRSF3同時抑制剪接因子SRSF10與RNA的結(jié)合，促進外顯子被保留的分子機制。該研究結(jié)果于2016年2月在Molecular Cell雜志在線發(fā)表。

研究團隊通過串聯(lián)親和沉淀的方法篩選YTHDC1的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)與其相互作用的兩個mRNA剪接因子SRSF3（SRp20）和SRSF10（SPp30c），結(jié)合轉(zhuǎn)錄組和光交聯(lián)-RNA測序及生物信息技術(shù)，證明YTHDC1和SRSF3傾向于促進外顯子保留，但SRSF10則傾向于促進外顯子的剪接。YTHDC1通過促進SRSF3，同時抑制SRSF10的核小斑定位及它們結(jié)合RNA的能力來調(diào)控mRNA選擇性剪接，而且只有野生型的YTHDC1能夠回補因敲低YTHDC1引起的SRSF3和SRSF10 核小斑定位、RNA結(jié)合能力和靶基因mRNA選擇性剪接變化。

結(jié)合研究團隊前期參與發(fā)現(xiàn)的RNA甲基化修飾酶（Jia et al. Nature Chemical Biology 2011; Zheng et al. Molecular Cell 2013; Ping et al. Cell Research 2014）及其甲基化位點選擇性機制(Chen et al.Cell Stem Cell 2015)和m6A修飾外顯子被保留現(xiàn)象(Zhao et al. Cell Research 2014)，m6A讀碼器YTHDC1調(diào)控mRNA剪接分子機制的闡明，為進一步研究m6A的生物功能和RNA表觀遺傳提供依據(jù)，為研究與正常生理（如干細胞干性維持和分化）或異常病理生命活動（如惡性腫瘤等）關(guān)聯(lián)的分子機理提供新的表觀調(diào)控研究方向。