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日前，比利時生物技術(shù)研究所及堪薩斯大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，氧氣受體PHD1可作為治療腦梗塞（缺血性中風(fēng)）的潛在靶標(biāo)。盡管治療中風(fēng)的技術(shù)日益改善，但是中風(fēng)仍是第四大導(dǎo)致死亡的原因，并且引起嚴(yán)重殘疾的是zui常見原因。中風(fēng)，對于病人、家庭及社會來說，其影響都是勢不可擋的，并且被歸為無藥可救的疾病之一。由Peter Carmeliet教授及Annelies Quaegebeur 博士牽頭開展的研究表明，通過一個出人意料的機制，抑制PHD1的作用，可有助于治療中風(fēng)，為未來開展中風(fēng)治療帶來了新的希望。該研究已發(fā)表于醫(yī)藥雜志《Cell Metabolism》上。
在人體各種器官中，大腦是*的，因為它需要高度的氧氣和糖類來維持正常的功能及生存。所以，簡單的原因就在于大腦細(xì)胞是*依賴于氧氣和糖類來產(chǎn)能，并且是正常功能所必須的。因此，在中風(fēng)時，會降低了血液的供給，從而打破了這種能量平衡，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。Carmeliet實驗室的研究人員發(fā)現(xiàn)，腦細(xì)胞感知及適應(yīng)氧氣與營養(yǎng)的缺失主要是通過PHD1。
Carmeliet實驗室觀察到，小鼠缺乏氧氣感受因子PHD1可預(yù)防由于向大腦供氧與糖的血管受阻塞而引起的中風(fēng)。不僅它們的梗死面積減少了70%（這是個不同尋常的有益效果），而且缺失PHD1的小鼠在遭受中風(fēng)后亦在功能測試中表現(xiàn)很好。
Peter Carmeliet說：“這些結(jié)果發(fā)現(xiàn)了敲除PHD1可預(yù)防血管不再為腦細(xì)胞供應(yīng)重要營養(yǎng)時大腦受到不可挽回的損害。”
*個機制——糖代謝重組
當(dāng)腦細(xì)胞缺氧時遇到的一個重要的問題是，它們會產(chǎn)生有害的副產(chǎn)物“氧自由基”，氧自由基會殺死腦細(xì)胞。以往大部分的中風(fēng)治療都是失敗的，因為它們主要將治療靶標(biāo)集中在中風(fēng)的結(jié)果上，而不是從中風(fēng)的原因來尋找治療方法。Carmeliet實驗室將研究焦點集中在一個全新的概念上，亦即利用腦細(xì)胞的內(nèi)源性力量來增強這些有毒性副產(chǎn)物的中和作用。研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，抑制氧氣受體PHD1，重新調(diào)節(jié)糖類在缺氧條件下的利用，可使腦細(xì)胞免受有毒性副產(chǎn)物的損害。
Annelies Quaegebeur博士說：“通過重新調(diào)節(jié)糖類的利用，缺失PHD1的神經(jīng)元可有效地改善對氧自由基的脫毒能力，保護(hù)大腦免受中風(fēng)損害。這在中風(fēng)保護(hù)領(lǐng)域是一個顛覆性的概念。”
PHD1轉(zhuǎn)錄抑制中風(fēng)
雖然仍需要進(jìn)一步的研究，但該研究已確定PHD1可作為治療中風(fēng)的潛在靶標(biāo)。Peter Carmeliet教授說：“與PHD1基因缺失相類似，治療病理性敲除PHD1可使小鼠免受中風(fēng)。這個結(jié)果為PHD1抑制在臨床上應(yīng)用提供了更多的可能性，但未來的研究將有必要進(jìn)一步揭露該使人脆弱的疾病的潛在治療方法。”
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