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這確實是科學(xué)發(fā)現(xiàn)，根據(jù)9月15日《科學(xué)》的報道，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，免疫細(xì)胞可以像對待細(xì)菌和病毒一樣處理脂肪，如果缺乏這種免疫細(xì)胞，動物會表現(xiàn)出高血壓、糖尿病和高膽固醇，也就是說某些肥胖和糖尿病這種代謝綜合征患者，可能是免疫功能缺陷導(dǎo)致的后果。
耶魯大學(xué)免疫學(xué)家Vishwa Deep Dixit認(rèn)為，這一研究屬于重要進(jìn)展，數(shù)據(jù)看上去非?？煽俊？茖W(xué)家已經(jīng)知道，肥胖和炎癥存在關(guān)系，但是因為脂肪細(xì)胞自身也能產(chǎn)生炎癥分子，很難確定肥胖和炎癥的因果關(guān)系。
以色列魏茨曼科學(xué)研究所免疫學(xué)家Yair Reisner他研究的對象不是肥胖，而是自身免疫性疾病，是在研究中意外發(fā)現(xiàn)了肥胖和免疫系統(tǒng)之間的。穿孔素是一種免疫分子，能給細(xì)胞膜打孔將疾病細(xì)胞殺死。Reisner小組認(rèn)為，某些自身免疫性疾病時，包含穿孔素的樹突狀細(xì)胞能通過釋放穿孔素自殺，為驗證這一思路，他們選擇性敲除樹突狀細(xì)胞穿孔素基因，觀察這種動物的自身免疫反應(yīng)情況。
Reisner使用傳統(tǒng)自身免疫性疾病模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些動物都成了胖小鼠，且出現(xiàn)代謝綜合癥的表現(xiàn)。樹突狀細(xì)胞缺乏穿孔素的小鼠出現(xiàn)高水平的膽固醇、胰島素抵抗、心臟病相關(guān)指標(biāo)和高血壓等。這些動物免疫系統(tǒng)的T淋巴細(xì)胞也出現(xiàn)改變，這一新發(fā)現(xiàn)今日（2015年9月15日）在線發(fā)表在《免疫學(xué)》上。
缺乏樹突狀細(xì)胞的動物不會發(fā)生肥胖和代謝綜合癥表現(xiàn)。Reisner說，這些結(jié)果提示，存在穿孔素的樹突狀細(xì)胞能維持某些T淋巴細(xì)胞數(shù)量，穿孔素能殺死被病毒感染的細(xì)胞，他推測，樹突狀細(xì)胞釋放穿孔素也能殺死哪些多余的T淋巴細(xì)胞。當(dāng)樹突狀細(xì)胞失去穿孔素，這些T淋巴細(xì)胞會過度增加，導(dǎo)致脂肪細(xì)胞炎癥反應(yīng)，帶來代謝異常和肥胖。Reisner說他們正在用人類細(xì)胞驗證這一結(jié)果，如果結(jié)果同樣，將提示可調(diào)節(jié)免疫功能治療肥胖和代謝性疾病。
加拿大多倫多大學(xué)內(nèi)分泌病理學(xué)家Daniel Winer今年1月曾經(jīng)在《糖尿病》雜志發(fā)表論文證明穿孔素和胰島素抵抗有關(guān)，他說研究和他們的研究結(jié)果一致。他們發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞缺乏穿孔素的動物如果給高脂飲食可以很容易誘導(dǎo)出糖尿病。研究明確了穿孔素陽性樹突狀細(xì)胞在這一關(guān)系中的地位，說明免疫細(xì)胞在肥胖發(fā)生和胰島素抵抗發(fā)生過程中具有重要作用。不過即使人類存在同樣的過程，利用這一思路開發(fā)治療方法仍然為時過早。
