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來自美國哈佛大學(xué)，波士頓兒童醫(yī)院和賓夕法尼亞州立大學(xué)科學(xué)家的研究發(fā)現(xiàn)，傷口發(fā)生感染時，被激活的免疫系統(tǒng)在抗擊感染的同時，也會減慢傷口的愈合速度。研究者們發(fā)現(xiàn)，在患有糖尿病的小鼠模型中，抑制嗜中性粒細(xì)胞形成胞外染色質(zhì)網(wǎng)（Neutrophil Extracellular Traps，NETs）可以加速傷口的愈合。這種胞外染色質(zhì)網(wǎng)－NETs的主要作用是捕獲并殺死細(xì)菌。
來自賓夕法尼亞州立大學(xué)生物化學(xué)系的王彥明教授說，“在抗擊細(xì)菌感染的過程中，嗜中性粒細(xì)胞形成的NETs會引起附帶的傷害，減慢傷口的愈合"。
NETs的主要功能是降低傷口感染的風(fēng)險，與此同時，這種結(jié)構(gòu)也會形成一種有毒性的網(wǎng)絡(luò)，對健康細(xì)胞造成損傷，不利于傷口的組織修復(fù)。在糖尿病患者中，這個問題尤其嚴(yán)重。糖尿病患者免疫系統(tǒng)中的嗜中性粒細(xì)胞會產(chǎn)生比普通人更多的NETs結(jié)構(gòu)，由此引起的傷口愈合障礙是一型和二型糖尿病患者需要面對的共同問題。
為了研究糖尿病患者體內(nèi)的NETs結(jié)構(gòu)是如何產(chǎn)生的，研究人員們提取了一型和二型糖尿病患者體內(nèi)的嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)行研究。研究發(fā)現(xiàn)，這些嗜中性粒細(xì)胞內(nèi)的PAD4酶含量是健康細(xì)胞中的四倍,正是這些PAD4酶催化產(chǎn)生了NETs。更多的研究表明，如果正常人類或小鼠攝入過量的葡萄糖（模擬糖尿病患者的血糖水平），也會引起更多的NETs形成。
與健康小鼠相比，此項(xiàng)研究中的糖尿病小鼠產(chǎn)生了更多的NETs，傷口愈合速度也更慢。而當(dāng)研究人員對蛋白質(zhì)精氨酸脫胺酶4（PAD4）缺失的小鼠進(jìn)行研究時發(fā)現(xiàn)，這類小鼠的傷口愈合速度非常快。 “在高PAD4酶的環(huán)境下，糖尿病患者體內(nèi)的嗜中性粒細(xì)胞更易形成NETs結(jié)構(gòu)；在糖尿病小鼠模型中，如果缺失了PAD4酶的活性，NETs的形成被阻斷，傷口的愈合速度從而加快，"王彥明教授說，“但在臨床上，是否能夠通過抑制PAD4酶的活性加速傷口的愈合還有待進(jìn)一步探索。"
Denisa Wagner教授是此項(xiàng)研究的通信作者，她同時是波士頓兒童醫(yī)院的研究員和哈佛大學(xué)兒科醫(yī)學(xué)院的Edwin Cohn榮譽(yù)教授?！癗ETs會讓患者易發(fā)生炎癥、心臟病、和深靜脈血栓，這些癥狀在糖尿病患者身上非常明顯，"Denisa Wagner教授說，“任何引起炎癥的傷害都會引發(fā)NETs，尤其是當(dāng)涉及到表皮修復(fù)時，NETs會阻礙修復(fù)的進(jìn)行。"
當(dāng)人體表皮出現(xiàn)傷口或破損時，人體內(nèi)會有一系列復(fù)雜的細(xì)胞和蛋白應(yīng)答并轉(zhuǎn)移到傷口處阻止出血，同時通過引發(fā)炎癥來抗擊感染并修復(fù)傷口。嗜中性粒細(xì)胞是這一系列反應(yīng)的重要組成部分，它們會破壞并吞噬細(xì)菌，釋放自身染色體（DNA和相關(guān)蛋白的復(fù)合體）到胞外空間，在傷口處形成NETs。 為了研究破壞NETs結(jié)構(gòu)是否能達(dá)到與抑制NETs形成類似的促修復(fù)效果，該研究團(tuán)隊用DNaseI酶處理實(shí)驗(yàn)小鼠。DNaseI是一種能夠打斷DNA鏈的酶，因此可以用來破壞NETs。三天后，DNaseI處理過的糖尿病小鼠的傷口面積比未處理小鼠縮小了20%，說明DNaseI可能通過NETs降解來加速了傷口的愈合。
原文檢索：Disabling infection-fighting immune response speeds up wound healing in diabetes
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