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利用ELSIA試劑盒研究發(fā)現(xiàn)通過在果蠅中改變細(xì)菌和腸壁吸收細(xì)胞之間的共生關(guān)系促進(jìn)了它的健康，延長了它的壽命。為人們研究許多以腸衰老為特征的功能障礙提供了一個模型，確證了越來越多人所持一個觀點：腸道細(xì)菌的適當(dāng)平衡有可能是享有健康長壽生活的關(guān)鍵。

“盡管近年來的人類研究一直將腸道菌群組成與飲食、老年人的健康以及與腸道細(xì)菌改變有關(guān)的一系列衰老相關(guān)疾病，包括癌癥、糖尿病和炎性腸病到一起，但對于我們的腸道從年輕、健康轉(zhuǎn)向衰老、虛弱的機(jī)制仍缺乏系統(tǒng)的認(rèn)識。我們的研究探討了發(fā)生在腸道中的一些年齡相關(guān)改變，包括氧化應(yīng)激、炎癥和免疫反應(yīng)損傷率增高，以及干細(xì)胞過度增殖等。將這些改變放到一個分級的因果關(guān)系中，揭示出了我們可以從哪些方面進(jìn)行干預(yù)從而挽救微生物失衡造成的負(fù)面結(jié)果。”

利用ELSIA試劑盒果蠅腸道中的細(xì)菌量隨著年齡增大而顯著增加，導(dǎo)致了一種炎癥狀態(tài)。這種失衡是由于應(yīng)激反應(yīng)基因FOXO長期激活所驅(qū)動，其抑制了一類叫做PGRP-SCs（人類PGLYRPs的同系物）的分子的活性，PGRP-SCs調(diào)控了機(jī)體對細(xì)菌的免疫反應(yīng)。PGRP-SC抑制使得一種在啟動對腸道細(xì)菌有效免疫反應(yīng)中起重要作用的信號分子Rel/NFkB解除控制。由此導(dǎo)致的免疫失衡使得細(xì)菌數(shù)量不斷擴(kuò)增，觸發(fā)了一種炎癥反應(yīng)，生成自由基。在腸道中自由基轉(zhuǎn)而造成了干細(xì)胞過度增殖，導(dǎo)致上皮異常增生（一種癌前狀態(tài)）。