日本研究人員zui近發(fā)現(xiàn)一種控制破骨細(xì)胞分化的機(jī)制，這一成果可能有助于深入了解一些骨疾病的病因以及開發(fā)相關(guān)藥物。
 
    日本理化研究所和科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)日前聯(lián)合發(fā)布新聞公報(bào)說，機(jī)體中存在著分解骨質(zhì)的破骨細(xì)胞和形成骨骼的成骨細(xì)胞，正常情況下這兩種細(xì)胞的作用保持著良好的平衡。骨質(zhì)疏松癥等骨疾病患者體內(nèi)這種平衡被打破，導(dǎo)致破骨細(xì)胞的作用過于活躍。
 
    以往的研究結(jié)果表明，破骨細(xì)胞的活性和分化與細(xì)胞內(nèi)鈣元素的動態(tài)緊密相關(guān)。但日本理化研究所等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，破骨細(xì)胞的分化還受不依賴細(xì)胞內(nèi)鈣元素動態(tài)的機(jī)制所控制。
 
    研究人員對經(jīng)過基因工程操作后，體內(nèi)缺乏1,4，5-三磷酸肌醇受體的實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行了研究。1,4，5-三磷酸肌醇受體是影響細(xì)胞內(nèi)鈣元素動態(tài)的重要物質(zhì)，根據(jù)以往的研究結(jié)果推測，體內(nèi)不含這種蛋白質(zhì)的實(shí)驗(yàn)鼠破骨細(xì)胞分化會出現(xiàn)異常，分解骨質(zhì)的作用將被削弱，實(shí)驗(yàn)鼠的骨骼應(yīng)該會變硬。
 
    但日本研究人員發(fā)現(xiàn)，上述實(shí)驗(yàn)鼠的骨骼非常正常。進(jìn)一步分析表明，其中原因在于破骨細(xì)胞分化并非如以前所認(rèn)為的那樣必須有鈣等參與。他們因此認(rèn)為，存在依賴鈣和不依賴鈣的兩種控制破骨細(xì)胞分化的機(jī)制。研究人員就此撰寫的論文已在新一期美國《國家科學(xué)院學(xué)報(bào)》網(wǎng)絡(luò)版上發(fā)表。
 
    目前，一些骨疾病的病因尚不為科學(xué)家所知。比如，免疫抑制劑等會產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用，導(dǎo)致骨密度下降，但迄今有關(guān)破骨細(xì)胞分化的研究難以對此作出解釋。新研究結(jié)果有望為研究類似問題提供新思路。

核心關(guān)鍵詞：破骨細(xì)胞  蛋白質(zhì)

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