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IELLQAR多肽 E-選擇素Ile-Glu-Leu-Leu-Gln-Ala-Arg靶向肽抗炎機制
發(fā)布時間:2026-5-15IELLQAR多肽機制|E-選擇素靶向肽應(yīng)用|抗炎多肽科研價值|腫瘤靶向肽
IELLQAR(Ile-Glu-Leu-Leu-Gln-Ala-Arg)是一種模擬sLe?結(jié)構(gòu)的E-選擇素靶向七肽,通過抑制白細胞-內(nèi)皮黏附阻斷炎癥信號,兼具抗炎與抗腫瘤轉(zhuǎn)移活性。該多肽為科研級試劑,經(jīng)HPLC純化與MS鑒定,提供完整質(zhì)控文件,適用于動脈粥樣硬化、炎癥性疾病及腫瘤靶向遞藥等方向研究。
一、產(chǎn)品質(zhì)控與關(guān)鍵參數(shù)
- 產(chǎn)品類型:固相合成線性七肽
- 序列:Ile-Glu-Leu-Leu-Gln-Ala-Arg
- 分子式:C37H67N??O??
- 分子量:842.01 Da
- 純度:≥95%(HPLC)
- 質(zhì)控文件:每批附帶COA、HPLC、MS報告
- 外觀:白色-淡黃色凍干粉末
- 儲存條件:-20℃儲存穩(wěn)定
- 用途:僅限科研使用,不涉及臨床與人體應(yīng)用
二、靶向機制與抗炎活性
IELLQAR的作用核心是模擬sLe?糖結(jié)構(gòu),靶向E-選擇素,阻斷黏附,抑制炎癥?;罨瘍?nèi)皮細胞表面高表達E-選擇素,介導白細胞黏附與遷移,啟動炎癥反應(yīng);IELLQAR可高親和力結(jié)合E-選擇素凝集素結(jié)構(gòu)域(Kd≈μM級),競爭性抑制sLe?結(jié)合,IC??≈5 μM,顯著降低白細胞黏附率(抑制率>80%)。同時可抑制NF-κB信號通路,減少IL-6、TNF-α等炎癥因子釋放,減輕局部炎癥損傷。動物實驗顯示其可抑制ApoE?/?小鼠動脈粥樣硬化斑塊形成,降低巨噬細胞浸潤。
三、科研應(yīng)用方向
1. 動脈粥樣硬化研究:用于斑塊形成機制、內(nèi)皮活化、巨噬細胞浸潤及抗炎藥物篩選研究,適配高脂飲食誘導動物模型。
2. 炎癥性疾病模型:適用于類風濕關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病、血管炎等疾病的炎癥機制解析與干預(yù)策略探索。
3. 腫瘤轉(zhuǎn)移與靶向遞藥:靶向腫瘤新生血管E/P-選擇素,抑制腫瘤細胞黏附與轉(zhuǎn)移;修飾納米載體提升化療藥物腫瘤富集,降低全身毒副作用。
4. 分子成像探針開發(fā):偶聯(lián)熒光、放射性或核磁探針,實現(xiàn)炎癥/腫瘤血管特異性成像,為體內(nèi)示蹤與診斷提供工具。
四、科研優(yōu)勢與前景
IELLQAR相較傳統(tǒng)糖類配體,具備合成簡便、穩(wěn)定性高、成本低、易修飾、生物相容性好等優(yōu)勢,可高效適配各類科研場景。隨著炎癥與腫瘤靶向研究深入,IELLQAR在精準遞藥、抗轉(zhuǎn)移治療、分子成像及機制研究中的應(yīng)用將持續(xù)拓展,為生物醫(yī)藥基礎(chǔ)研究提供重要工具支撐。
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