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技術(shù)文章

厄洛替尼(Erlotinib)表面偶聯(lián)與SN-38負(fù)載的雙功能脂質(zhì)體用于克服TKI耐藥

發(fā)布時間:2025-9-28

摘要

脂質(zhì)體表面修飾有厄洛替尼(Erlotinib)實(shí)現(xiàn)對EGFR陽性腫瘤細(xì)胞的靶向,并通過羅丹明B熒光標(biāo)記便于成像追蹤,內(nèi)部負(fù)載化療藥物SN-38,從而兼具靶向識別、可視化監(jiān)測和高效化療的綜合抗腫瘤作用。

 

【中文名稱】

羅丹明B標(biāo)記厄洛替尼(Erlotinib)修飾脂質(zhì)體負(fù)載SN-38

 

碳水科技(Tanshtech)

【保    存】

4℃保存

規(guī)  

10mg-50mg,10mg/ml(濃度可以調(diào)節(jié))

可提供表征

DLS、Zeta、TEM、載藥率、包封率和釋放曲線等

定制

脂質(zhì)體表面標(biāo)記熒光,耦聯(lián)多肽、甘露糖、蛋白、抗體和其他靶向分子;可以包裹核酸等


【產(chǎn)品特性】

靶向作用

· 厄洛替尼作為“靶向配體",脂質(zhì)體能選擇性識別EGFR過表達(dá)的腫瘤細(xì)胞。

· 通過受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用,提高脂質(zhì)體進(jìn)入癌細(xì)胞的效率。

抑制信號通路

· 厄洛替尼本身是EGFR抑制劑,可以阻斷EGFR相關(guān)的下游信號(如PI3K/AKT、RAS/RAF/MEK/ERK)。

· 這一過程既直接抑制腫瘤增殖,又有助于克服EGFR通路相關(guān)的耐藥問題。

藥物協(xié)同

內(nèi)部負(fù)載的 SN-38 進(jìn)入細(xì)胞后,通過:

· 拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制 → DNA損傷 → 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

· 與厄洛替尼協(xié)同,形成 化療 + 靶向治療 的復(fù)合策略。

克服耐藥

· TKI類藥物常因EGFR突變(如T790M)、旁路通路激活或藥物外排泵增強(qiáng)而失效。

· 通過聯(lián)合 EGFR作用機(jī)制的藥物(SN-38 ),可減少耐藥產(chǎn)生的可能性。

 

碳水科技(Tanshtech)系列產(chǎn)品(部分)

葉酸(FA)和乳鐵蛋白(Lf)共修飾香豆-素-6標(biāo)記的固體脂質(zhì)納米粒(SLN)負(fù)載紫杉醇(Paclitaxel)

葉酸(FA) 與 轉(zhuǎn)鐵蛋白(Tf)修飾IR780標(biāo)記的脂質(zhì)體

Cy5.5標(biāo)記葉酸(FA)修飾的脂質(zhì)體負(fù)載超順磁性氧化鐵(SPIO)和阿霉素(DOX)

DC-SIGN抗體模擬凝集素修飾脂質(zhì)體負(fù)載Cy5標(biāo)記的siRNA

香-豆素-6(Coumarin-6)標(biāo)記葉酸(FA)和轉(zhuǎn)鐵蛋白(Tf)修飾的脂質(zhì)體負(fù)載阿霉素(DOX)

葉酸(FA) 與 TAT肽雙重修飾DID標(biāo)記的聚合物脂質(zhì)體負(fù)載紫杉醇(Paclitaxel)


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