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細菌常常被認為是一類“低等”的單細胞生物，生存方式簡單。然而，現(xiàn)代微生物學(xué)研究改變了這一看法，發(fā)現(xiàn)細菌具有許多和高等生物類似的特性。例如，在信號認知這個事關(guān)生命生存與死亡的關(guān)鍵問題上，細菌不僅能感知環(huán)境刺激，而且不同細菌個體之間能利用化合物作為分子“語言”進行細胞間通訊（即群體感應(yīng)），感知同種生物的存在及種群大小，從而在寄主感染、自由生存和逆境適應(yīng)過程中相互交流，協(xié)作行動，表現(xiàn)出明顯的群體性和社會性。
已知細菌的分子“語言”中，有一類被稱為“擴散調(diào)控因子（DSF）”的化合物是多種動、植物病原細菌進行細胞間通訊的信號物質(zhì)?？茖W(xué)家們用了近 30 年時間，解析證明 DSF 是一種 12 碳的脂肪酸；此后，研究者鑒定出了許多 DSF 家族的脂肪酸，發(fā)現(xiàn)它們不但是細菌個體間通訊的信號化合物，而且也是細菌與真菌、細菌與植物之間進行跨界信號交流的信號物質(zhì)。雖然后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)了一些能夠結(jié)合 DSF 分子的蛋白質(zhì)（如 RpfR 和 RpfS），但由于它們都是細胞質(zhì)蛋白，不太像是位于細胞表面感應(yīng)細胞外 DSF 的受體。而對于早就被研究者推測感應(yīng)細胞外 DSF 信號的 RpfC 來說，由于這個受體結(jié)構(gòu)復(fù)雜，是一個含有 5 個跨膜區(qū)的組氨酸激酶，在開展酶學(xué)分析和膜蛋白－脂肪酸相互作用研究時技術(shù)難度較大，因此一直缺乏直接證據(jù)來證明 RpfC 的確就是細菌感知 DSF 的受體。
中國科學(xué)院微生物研究所錢韋研究組從事植物病原細菌感知信號的研究，致力于分析細菌雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)（即細菌的“智商”）如何識別寄主植物與環(huán)境信號。zui近，他們成功地將全長 RpfC 組氨酸激酶受體組裝到脂質(zhì)雙分子層或納米盤中，獲得了具有酶學(xué)活性的蛋白脂質(zhì)體，為從生物化學(xué)水平研究 RpfC 提供了分析平臺?；谠撈脚_，他們證明 DSF 分子直接結(jié)合在 RpfC 信號感應(yīng)區(qū)一段長 22 個氨基酸的區(qū)域上，激活 RpfC 蛋白的激酶活性。特別有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)在細菌種群密度低時，RpfC 的近膜區(qū)抑制自身的激酶活性，但在細菌種群密度較高時，DSF 刺激解除了該抑制，從而激活群體感應(yīng)信號通路，調(diào)控細菌致病因子的表達和生物被膜的形成。因此，該研究從酶學(xué)和生物化學(xué)角度提出了有力的證據(jù)，不但證明 RpfC 確實是 DSF 信號分子的膜受體，解決了細菌細胞間通訊研究中的一個難題，而且建立了膜受體－脂肪酸相互作用生化分析平臺，為深入研究 DSF 家族信號分子在細胞間通訊中的調(diào)控功能，發(fā)展能夠阻斷細菌群體感應(yīng)過程的新型抗菌化合物打開了突破口。
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