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來(lái)自約翰霍普金斯大學(xué)和美國(guó)國(guó)立人類基因組研究所（NHGRI）的研究人員組成的一個(gè)研究小組近期對(duì)人類骨髓細(xì)胞來(lái)源的iPS細(xì)胞展開(kāi)了全基因組測(cè)序，并發(fā)現(xiàn)了一種可使干細(xì)胞轉(zhuǎn)變過(guò)程中生成相對(duì)較少遺傳改變的改良技術(shù)。這些研究結(jié)果發(fā)布在《細(xì)胞干細(xì)胞》（Cell stem cell）雜志上，并將于6月干細(xì)胞研究協(xié)會(huì)（ISSCR）的年度會(huì)議上公布相關(guān)細(xì)節(jié)。

隨后，研究人員檢測(cè)了DNA改變的嚴(yán)重影響——即每個(gè)DNA改變導(dǎo)致基因功能破壞的可能性。他們發(fā)現(xiàn)一半的DNA改變是“沉默的”，這意味著這些改變不會(huì)影響核酸元件編碼正確的蛋白質(zhì)，也不會(huì)改變蛋白質(zhì)的功能。

對(duì)于其余的DNA改變，研究人員推測(cè)它們破壞基因的功能事實(shí)上主要是生成了無(wú)活性的基因或是改變了基因作用的方式。由于每個(gè)細(xì)胞中每種基因都有兩個(gè)拷貝，在許多情況下，正?？截惖幕驎?huì)補(bǔ)償破壞的基因。

然而程臨釗也謹(jǐn)慎地指出破壞單個(gè)基因拷貝也可能會(huì)導(dǎo)致問(wèn)題，例如關(guān)閉一個(gè)能防止細(xì)胞惡性生長(zhǎng)的腫瘤抑制基因。不過(guò)在新研究中程臨釗研究小組并未發(fā)現(xiàn)有與癌癥相關(guān)的破壞基因。

程臨釗還指出在檢測(cè)的不同干細(xì)胞系中未發(fā)現(xiàn)有重疊的DNA改變，表明這些變化時(shí)隨機(jī)發(fā)生的，不太可能發(fā)生積聚。

基于這些研究發(fā)現(xiàn)，程臨釗認(rèn)為iPS細(xì)胞似乎并沒(méi)有帶來(lái)增高的癌癥風(fēng)險(xiǎn)，但這一風(fēng)險(xiǎn)也并不是零。

“在我們獲得關(guān)于iPS細(xì)胞系的突變率及頻譜的更好圖譜之前，我們還需要對(duì)更多的iPS細(xì)胞系進(jìn)行測(cè)序，包括來(lái)自不同細(xì)胞類型以及采用不同方法轉(zhuǎn)換生成的iPS細(xì)胞，”文章的共同資深作者、美國(guó)國(guó)立人類基因組研究所的Paul Liu博士說(shuō)。

Paul Liu博士補(bǔ)充說(shuō)，新研究發(fā)現(xiàn)的干細(xì)胞中的這些DNA改變并不特異性導(dǎo)致癌癥形成，但這并不意味著在其他的iPS中癌癥突變就不會(huì)出現(xiàn)。“為了安全起見(jiàn)，在iPS細(xì)胞進(jìn)入臨床前對(duì)其測(cè)序應(yīng)成為一個(gè)例行的程序，”Paul Liu博士說(shuō)。