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小RNA參與維生素D抗癌

2013-3-27　

維生素D的抗癌作用已得到*，但它治療癌癥的應(yīng)用被其超生理濃度所引起的副作用所阻礙。因此，探索維生素D的腫瘤抑制功能的機制可以促進其臨床應(yīng)用的改進。一組來自中國臺灣臺南大學(xué)和羅切斯特大學(xué)的研究人員，對microRNA在維生素D抗癌中的作用進行了研究，該研究成果發(fā)表在近期的《生物化學(xué)期刊》（Journal of Biological Chemistry）上。

研究人員先使用芯片技術(shù)，在LNCaP細胞系中篩選維生素D應(yīng)答相關(guān)的microRNA表達譜（miRNA芯片服務(wù)由聯(lián)川生物提供），發(fā)現(xiàn)一個腫瘤抑制基因miR-98，在LNCaP細胞中被1α，25二羥維生素D3（1,25-VD）誘導(dǎo)表達。機轉(zhuǎn)性分析結(jié)果顯示，1,25-VD-誘導(dǎo)的miR-98即被直接的機制增強miR-98啟動子區(qū)的VDR結(jié)合響應(yīng)元件，又被間接機制下調(diào)的LIN-28表達所介導(dǎo)。研究者發(fā)現(xiàn)，敲除miR-98導(dǎo)致1,25-VD抗生長作用減小，而過表達miR-98通過誘導(dǎo)G2/M停滯而抑制LNCaP細胞的生長。miR-98會下調(diào)CCNJ（控制細胞有絲分裂的蛋白）表達水平，通過其靶向CCNJ 3’-非翻譯區(qū)。有趣的是，在1,25-VD治療的小鼠血液中miR-98水平會上升，表明miR-98是預(yù)測1,25-VD響應(yīng)的潛在生物標志物。

本研究發(fā)現(xiàn)了1,25-VD誘導(dǎo)的生長抑制性miR-98，為前列腺癌提供了一個潛在的治療靶點，同時也為1,25-VD的抗癌作用提供了一個潛在的生物標志物.

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