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　　近日，《生物化學(xué)期刊》（JournalofBiologicalChemistry）在線發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)所陳雁研究組的研究進(jìn)展TheRASguanylnucleotide-releasingproteinRasGRP1isinvolvedinlymphaticdevelopmentinzebrafish，揭示了斑馬魚淋巴管發(fā)育過程中的一個(gè)關(guān)鍵基因。
　　
　　RasGRP1是鳥嘌呤交換因子家族的一員，是一個(gè)Ras的激活蛋白。以往的研究發(fā)現(xiàn)，RasGRP1在T淋巴細(xì)胞的分化以及B淋巴細(xì)胞的增殖過程中起著關(guān)鍵的作用。陳雁研究員的研究組在前期的研究工作中發(fā)現(xiàn)，PAQR家族的成員PAQR10和PAQR11能在空間上調(diào)控Ras信號(hào)通路，并且發(fā)現(xiàn)這一調(diào)控過程是由RasGRP1介導(dǎo)的。同時(shí)，在PAQR10/11研究過程中，研究組成員意外地發(fā)現(xiàn)RasGPR1能夠影響斑馬魚淋巴管的發(fā)育。
　　
　　在這一研究中，博士生黃恒等人用斑馬魚作為動(dòng)物模型，深入研究了RasGRP1在淋巴管發(fā)育過程中的功能以及機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，在斑馬魚胚胎中敲減RasGRP1能夠?qū)е掳唏R魚淋巴管的發(fā)育缺陷，主要是胸導(dǎo)管（thoracicduct）發(fā)育缺陷，伴隨著心包膜以及身體軀干位置的淋巴水腫。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，胸導(dǎo)管發(fā)育的缺陷是由于血管二次出芽過程中靜脈出芽所占比例增多，而淋巴管出芽所占比例減少導(dǎo)致的。外源表達(dá)持續(xù)激活的Ras能夠緩解RasGRP1敲減引起的表型。另外還發(fā)現(xiàn)，同時(shí)敲減RasGRP1和血管內(nèi)皮生長因子受體Vegfr3協(xié)同導(dǎo)致胸導(dǎo)管發(fā)育缺陷。
　　
　　該研究揭示了RasGRP1在斑馬魚淋巴管發(fā)育過程中的作用，同時(shí)為Ras信號(hào)在淋巴管發(fā)育中的研究提供了新的線索。
　　
　　該項(xiàng)研究受到中科院、國家自然科學(xué)基金委和*項(xiàng)目的支持。