英文名稱:MOG (35-55), Mouse, Rat
中文名稱:大小鼠髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(35-55)
【簡單概述】
MOG是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)髓鞘外層的跨膜糖蛋白,屬于免疫球蛋白超家族成員。
其表達局限于少突膠質(zhì)細(xì)胞表面,占髓鞘蛋白總量的 0.01%–0.05%,是成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)記物。
MOG (35-55),Mouse,Rat,由218個氨基酸組成,含免疫球蛋白樣可變域、跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)。
物種保守性:人類、小鼠、大鼠的MOG基因高度同源,提示核心功能保守。
OG可能通過以下方式維持髓鞘穩(wěn)態(tài):
結(jié)構(gòu)穩(wěn)定:作為粘附分子參與髓鞘層間緊密連接,調(diào)控微管穩(wěn)定性。
免疫調(diào)控:介導(dǎo)髓鞘與免疫系統(tǒng)的相互作用,抑制補體異常激活。
發(fā)育作用:在髓鞘形成晚期表達(延遲24–48小時),促進軸突包裹和髓鞘完整性。
【作用機制】
(一)誘導(dǎo)實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)
MOG 35-55是建立EAE動物模型的核心工具:
抗原呈遞:樹突細(xì)胞攝取肽段后,通過MHC II類分子呈遞給CD4+T細(xì)胞。
T細(xì)胞極化:激活Th1(分泌IFN-γ)和Th17(分泌IL-17)細(xì)胞,介導(dǎo)炎癥級聯(lián)反應(yīng)。
體液免疫:激活B細(xì)胞產(chǎn)生抗MOG抗體,通過補體依賴的細(xì)胞毒性破壞少突膠質(zhì)細(xì)胞。
血腦屏障破壞→炎癥細(xì)胞浸潤→髓鞘脫失→神經(jīng)功能障礙。
C57BL/6小鼠注射MOG 35-55后,CD4+ T細(xì)胞異常活化,誘導(dǎo)慢性非緩解性EAE。
抗MOG抗體可加重脫髓鞘病變,轉(zhuǎn)移免疫血清至健康鼠可誘發(fā)EAE。
近年研究發(fā)現(xiàn),MOG 35-55誘導(dǎo)的EAE較接近 MOG抗體相關(guān)疾病,而非經(jīng)典MS:
MOGAD表現(xiàn)為視神經(jīng)炎、脊髓炎等,與EAE病理高度相似。
該模型對研究MOGAD的免疫調(diào)節(jié)療法具特異性價值。
【相關(guān)試劑】
Alexa Fluor 405-Streptavidin
Alexa Fluor 647-Streptavidin
SYTOX Green Nucleic Acid Stain
Human High Density Lipoprotein
EnhancedGreen Fluorescent Protein
Human DiI-High Density Lipoprotein
Human DiO-Low Density Lipoprotein
Human Oxidized High Density Lipoprotein
Human Acetylated High Density Lipoprotein