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更新時間：2025-06-23 08:58:25瀏覽次數(shù)：225次
聯(lián)系我時，請告知來自 制藥網(wǎng)β-氰基-L-丙an酸可逆抑制胱硫醚γ-裂解酶，阻斷H S生成，有效調(diào)節(jié)血壓和痛覺，50 mg/kg即可抑制大鼠痛覺過敏，IC50僅6.5 μM，是研究H S通路的理想工具。
英文名稱：β-Cyano-L-alanine
中文名稱：β-氰基-L-丙an酸
CAS NO：6232-19-5
分子式：C4H6N2O2
分子量：114.1
狀態(tài)：固體
溶解性： 溶于PBS, pH 7.2
純度：≥95%
儲存條件：-20℃避光干燥
β-氰基-L-丙an酸的核心作用機制是抑制內(nèi)源性硫化氫（H2S）的生物合成，主要靶點為胱硫醚γ-裂解酶（CSE），具體機制如下：
1. 靶點與抑制特性
靶點：胱硫醚γ-裂解酶（CSE）
抑制類型：可逆抑制劑
IC50：6.5 μM
實驗模型：大鼠肝臟制備
CSE的功能：催化胱硫醚分解為半胱an酸、α-酮丁酸和H?S，是哺乳動物H?S合成的關鍵酶。
抑制機制：BCA競爭性結(jié)合CSE活性位點，阻斷其催化作用，減少H?S生成。
2. 生理效應與藥理作用
調(diào)節(jié)血壓
抑制內(nèi)源性H2S合成后，可逆轉(zhuǎn)H2S的血管舒張作用，升高麻醉大鼠的血壓（尤其在失血性休克模型中）。
機制：H2S通過開放KATP通道誘導血管舒張，BCA通過抑制H2S增強血管張力。
痛覺調(diào)控
阻斷痛覺過敏：劑量50 mg/kg時，可抑制L-半胱an酸和脂多糖（LPS）誘導的大鼠痛覺過敏。
機制：H2S作為痛覺遞質(zhì)激活TRPV1受體，BCA通過抑制H2S合成減輕痛覺敏感化。
神經(jīng)保護拮抗作用
消除乙醇對腦缺血/再灌注損傷的保護效應，表明H2S通路參與酒精的神經(jīng)保護機制。
3. 跨物種作用
微生物系統(tǒng)：在熒光假單胞菌中調(diào)節(jié)氰基丙an酸合成酶活性，影響Qing化物代謝。
線蟲模型：作為神經(jīng)毒素類似物研究神經(jīng)退行性疾病機制（需注意與β-N-甲氨基-L-丙an酸的區(qū)別）。
iFluor647 Phalloidin
Coumarin Boronic Acid(CBA)
Ethidium Homodimer 1(EthD-1)
CalceinRed,AM鈣黃綠素紅(紅色)
Alexa Fluor 405-Streptavidin
Alexa Fluor 647-Streptavidin
74681-68-8，Nuclear yellow
APC-Streptavidin，APC標記鏈霉親和素
PE-Streptavidin,PE-Cy7標記鏈霉親和素
Mag-520 Potassium Salt 鎂離子熒光探針
67769-47-5 Lucifer Yellow CH dilithium salt
Calcein Deep Red AM鈣黃綠素深紅乙酰氧基甲酯
149733-79-9，Lucifer Yellow Cadaverine
西安強化生物科技有限公司xxn對以上內(nèi)容進行了系統(tǒng)整理！
本試劑用于科研領域，其他用途概不適用！
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