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6月8日，美國范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了在老鼠大腦中修復(fù)的胰島素信號和類精神分裂行為間的一種新的分子關(guān)聯(lián)。該研究為精神疾病和糖尿病引發(fā)的認(rèn)知障礙提供了治療的新思路和策略。

"我們知道，因情緒或其他精神紊亂導(dǎo)致的糖尿病的患者數(shù)量在日益增加，"內(nèi)分泌專家凱文.尼斯韋德醫(yī)學(xué)博士稱道，"我們認(rèn)為這些伴隨癥或可解釋為什么一些病人在治療糖尿病時遭遇的麻煩。"

神經(jīng)生物學(xué)家奧雷利奧.加利博士表示，"胰島素信號發(fā)送異常會導(dǎo)致大腦局部紊亂。"胰島素是一種能控制體內(nèi)葡萄糖新陳代謝的激素，它受大腦多巴胺的調(diào)控。多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，用來幫助細(xì)胞傳送脈沖的化學(xué)物質(zhì)。這種腦內(nèi)分泌主要負(fù)責(zé)大腦的情欲，感覺，將興奮及開心的信息傳遞，也與上癮有關(guān)。

現(xiàn)在，加利及同事已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了這種介于大腦多變的胰島素信號和多巴胺障礙之間所導(dǎo)致的類精神分裂癥行為的分子途徑。Akt是蛋白負(fù)責(zé)細(xì)胞內(nèi)胰島素信號傳導(dǎo)的蛋白質(zhì)，研究人員發(fā)現(xiàn)老鼠體內(nèi)這種胰島素信號缺陷僅在神經(jīng)元中出現(xiàn)，老鼠的異常行為與我們經(jīng)?？吹骄穹至寻Y患者癥狀極其相似。

科研人員還證實胰島素信號缺失可以干擾大腦神經(jīng)傳遞素的水平。即降低老鼠多巴胺水平和提高腦前額皮層（認(rèn)知過程的重要區(qū)域）的去甲腎上腺素水平。這些改變由運輸?shù)鞍譔ET水平的提高引起。換言之， NET蛋白可以將去甲腎上腺素和多巴胺從神經(jīng)元間的突出間隙中移出。

"我們相信過量的NET蛋白帶走了所有的多巴胺并將其轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素，從而導(dǎo)致了前額葉多巴胺功能過低的現(xiàn)象。"加利解釋道。前額葉多巴胺功能過低被認(rèn)為是認(rèn)知力過低的原因。這些癥狀都與精神分裂癥密切相關(guān)。

利用阻斷NET蛋白活性的藥物處理老鼠，研究者可以修復(fù)正常腦皮層多巴胺水平，恢復(fù)老鼠的正常行為。加利介紹到，NET蛋白活性抑制的臨床試驗已經(jīng)開展，新數(shù)據(jù)有效的支持了這一方法。通過成像和遺傳關(guān)聯(lián)分析研究進(jìn)一步證明了精神分裂癥患者Akt缺失的分子機(jī)制。

加利和尼斯韋德稱，從胰島素到Akt信號途徑對于一元胺神經(jīng)傳遞素的功能至關(guān)重要。此處所指一元胺包括多巴胺，去甲腎上腺素以及血清素，它們可以通過多種途徑來削弱其含量。

"由于1型糖尿病、高脂肪飲食、濫用永無、遺傳變異等因素，此途徑可能將一個人推向神經(jīng)紊亂。"加利說道。

理解胰島素活性和多巴胺平衡的分子連接關(guān)系到飲食和情緒，這為疾病提供了潛在的、全新的治療手段。老鼠作為當(dāng)前研究的主要研究模式動物，對于精神分裂癥及認(rèn)知力強(qiáng)化治療意義非凡。