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近日，中科院昆明動(dòng)物研究所張華堂研究組的郭彥等人研究發(fā)現(xiàn)，決定艾滋病1型病毒感染和致病能力的調(diào)控蛋白Nef，對(duì)廣泛分布于黏膜下的樹(shù)突狀細(xì)胞有抑制作用。

 

據(jù)郭彥介紹，*艾滋病患者自1981年發(fā)現(xiàn)以來(lái)，歷經(jīng)30多年的研究。但是，艾滋病1型病毒（HIV-1）導(dǎo)致免疫缺陷的細(xì)胞和分子機(jī)理，特別是調(diào)控蛋白Nef對(duì)樹(shù)突狀細(xì)胞（dendritic cells）功能的影響，一直是個(gè)有爭(zhēng)議和懸而未決的基本問(wèn)題。

 

樹(shù)突狀細(xì)胞發(fā)現(xiàn)于1973年，具有*的攝取和處理抗原的能力，是免疫應(yīng)答反應(yīng)全過(guò)程的啟動(dòng)者和調(diào)控者。由于樹(shù)突狀細(xì)胞廣泛分布于黏膜下，并表達(dá)于HIV-1的受體，所以在HIV-1通過(guò)性途徑侵入肛腸和生殖道黏膜的過(guò)程中，樹(shù)突狀細(xì)胞既是機(jī)體*道防線上處于zui前哨的“*免疫細(xì)胞”，也是可被感染的“*靶細(xì)胞”。

 

因此，HIV-1病毒本身及其蛋白組分在侵入體內(nèi)的*時(shí)間，即可通過(guò)對(duì)樹(shù)突狀細(xì)胞的影響開(kāi)始干擾和破壞整個(gè)機(jī)體免疫反應(yīng)。但是，由于實(shí)驗(yàn)體系和方法等原因，HIV-1關(guān)鍵的調(diào)控蛋白Nef在其中所起到的作用，一直有正反兩方面互相沖突的研究結(jié)果。

 

通過(guò)簡(jiǎn)明的實(shí)驗(yàn)體系，研究人員發(fā)現(xiàn)，持續(xù)高水平表達(dá)的Nef，遏止了單核樣前體細(xì)胞THP-1向樹(shù)突狀細(xì)胞的分化成熟，證明了Nef對(duì)樹(shù)突狀細(xì)胞的抑制作用。

 

該研究結(jié)果或有助于進(jìn)一步了解艾滋病1型病毒破壞機(jī)體免疫系統(tǒng)功能的細(xì)胞和分子機(jī)制。相關(guān)論文已于日前發(fā)表在《公共科學(xué)圖書(shū)館—綜合》。