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摘要： 一個(gè)關(guān)于機(jī)體如何控制細(xì)胞死亡的偶然發(fā)現(xiàn)揭示了一個(gè)新的潛在治療靶標(biāo).加的夫大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)分子Bcl-2蛋白和細(xì)胞膜中的鈣泵之間的互作關(guān)系,相關(guān)結(jié)果發(fā)表在一期的Current Biology上. 一個(gè)關(guān)于有機(jī)體如何控制細(xì)胞死亡的偶然發(fā)現(xiàn)指出了一個(gè)新的潛在治療靶標(biāo).加的夫大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的一個(gè)研究小組先前的研究結(jié)果揭示了過度飲酒引發(fā)胰腺炎,并導(dǎo)致胰腺癌發(fā)生和發(fā)展的機(jī)制.現(xiàn)在,他們將一項(xiàng)新的研究結(jié)果發(fā)表在了Current Biology上,闡明了兩個(gè)分子（Bcl-2蛋白和細(xì)胞膜中的鈣泵）之間迄今未知的互作關(guān)系,這一研究結(jié)果對于我們理解胰腺以及其它組織中的炎癥和癌癥具有十分重要的意義.
該研究小組研究了Bcl-2蛋白,該蛋白已經(jīng)被證實(shí)能夠抑制有機(jī)體所有組織類型的程序性細(xì)胞死亡.細(xì)胞死亡對于機(jī)體正常發(fā)育有著至關(guān)重要的作用,在適當(dāng)?shù)沫h(huán)境條件下,Bcl-2蛋白可以促進(jìn)腫瘤的生長和癌癥的產(chǎn)生.

加的夫大學(xué)關(guān)于胰腺細(xì)胞的研究結(jié)果顯示,去除細(xì)胞中的Bcl-2蛋白可以激活存在于細(xì)胞膜中負(fù)責(zé)將細(xì)胞中的鈣運(yùn)輸出細(xì)胞的分子.正如該研究小組所料,Bcl-2蛋白表達(dá)水平的降低,促進(jìn)了程序性細(xì)胞死亡的增加.
但是,他們同時(shí)發(fā)現(xiàn)了：Bcl-2的缺失,可以顯著地預(yù)防另一種更危險(xiǎn)的細(xì)胞死亡形式——細(xì)胞壞死（細(xì)胞膨脹和爆裂,釋放內(nèi)含物并引起嚴(yán)重的炎癥）,而這種對細(xì)胞壞死的預(yù)防能力與細(xì)胞膜鈣泵的活性增強(qiáng)有直接的關(guān)系.
由Oleg Gerasimenko博士和醫(yī)學(xué)研究所教授Ole Petersen領(lǐng)導(dǎo)的研究小組認(rèn)為,抑制Bcl-2蛋白的表達(dá)可以影響細(xì)胞膜鈣泵,并使其活性增強(qiáng),而鈣泵的活性增強(qiáng)有助于對細(xì)胞壞死以及隨后引發(fā)的危險(xiǎn)炎癥的治療.這一發(fā)現(xiàn)是非常重要的,因?yàn)檫^量飲酒常常會導(dǎo)致負(fù)責(zé)酶分泌的胰腺細(xì)胞壞死,并顯著提高了患胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn).胰腺癌是歐洲和美國第四大癌癥死亡原因,5年生存率僅為4%.
加的夫大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的另一位主任Petersen教授說：“這一新發(fā)現(xiàn)源于對胰腺細(xì)胞的研究.我們非常意外地發(fā)現(xiàn)了存在于這兩個(gè)分子之間*未知的,它可能為治療胰腺炎以及防治胰腺炎發(fā)展成胰腺癌提供重要的治療靶標(biāo).然而,這們的這一發(fā)現(xiàn)也可能具有更為普遍的重要性.程序性細(xì)胞死亡的抑制因子Bcl-2,以及位于細(xì)胞膜中的鈣離子泵存在于我們身體各種類型的細(xì)胞中.這兩者之間的互作在決定不同器官的細(xì)胞命運(yùn)過程中發(fā)揮著非常重要的作用,并能影響炎癥和不同類型癌癥的發(fā)展.”