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近日來自北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究人員在《美國*院刊 》（PNAS） 上在線發(fā)表了題為 “Derepression of ethylene-stabilized transcription factors （EIN3/EIL1） mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis.”的研究論文。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的郭衛(wèi)紅教授，其早年畢業(yè)于北京大學(xué)，1996年赴美留學(xué)，在加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）攻讀博士學(xué)位，期間在學(xué)業(yè)和科研上都取得了重大成績，畢業(yè)后進(jìn)入世界著名的Salk研究所做博士后工作，2005年9月回國，任職北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，2006年受聘國家*“長江學(xué)者”獎勵計劃特聘教授，博士生導(dǎo)師。郭衛(wèi)紅教授長期從事植物分子生物學(xué)及遺傳學(xué)方面的研究，目前已在Cell，Science，Nature，PNAS，Development，Plant Journal等*學(xué)術(shù)刊物上發(fā)表論文多篇，在上有著廣泛的學(xué)術(shù)影響力。

植物與動物的一個重要區(qū)別在于植物固著生長，不可移動位置。當(dāng)植物遇到病原菌侵害時，植物體合成出多種植物激素，啟動抗病基因表達(dá)，以增強植物的防御能力。乙烯與茉莉素是其中的兩類重要防御激素，主要增強植物對腐生性真菌的耐受性。前人報道發(fā)現(xiàn)，乙烯與茉莉素協(xié)同誘導(dǎo)如ERF1, PDF1.2等與抗病相關(guān)的基因表達(dá)，但阻斷其中任一激素的信號通路，再單獨施加另一激素或者同時施加兩種激素，均不可以誘導(dǎo)這些基因的表達(dá)，暗示這兩類激素信號是相互依賴、協(xié)同作用的，然而這兩類重要激素的信號交叉點尚不清楚。

郭紅衛(wèi)課題組通過反向遺傳學(xué)手段，證明乙烯信號通路中的重要轉(zhuǎn)錄因子EIN3/EIL1是乙烯與茉莉素的信號交叉節(jié)點，并介導(dǎo)部分茉莉素對植物根發(fā)育的調(diào)控作用。此外，該課題組還發(fā)現(xiàn)EIN3/EIL1被茉莉素信號通路中的負(fù)調(diào)控因子 JAZ蛋白家族直接抑制，并揭示出該抑制作用是通過增強組蛋白去乙?；? （HDA6） 與EIN3/EIL1的直接互作，調(diào)節(jié)染色質(zhì)結(jié)構(gòu)而實現(xiàn)。當(dāng)茉莉素與其受體COI1-JAZ結(jié)合后，通過泛素化蛋白酶體途徑降解JAZ 蛋白，從而解除HDA6對EIN3/EIL1的抑制作用，啟動EIN3/EIL1調(diào)控的基因表達(dá)。

隨著JAZ蛋白的發(fā)現(xiàn)和COI1-JAZ共同受體的晶體解析，茉莉素信號通路的分子機制逐漸清晰。該課題組的此項工作是茉莉素信號途徑研究中的重要進(jìn)展，他們鑒定出一類新的JAZ結(jié)合的轉(zhuǎn)錄因子---EIN3/EIL1；找到一種可能的JAZ抑制子的作用機制；揭示了乙烯與茉莉素信號互作的分子機理。該工作是郭紅衛(wèi)實驗室繼2009年在PNAS發(fā)表光與乙烯調(diào)控植物轉(zhuǎn)綠的分子機理，2010年在Plant Cell發(fā)表乙烯負(fù)調(diào)節(jié)EBF1/2蛋白水平的工作后在植物激素領(lǐng)域的又一重大研究進(jìn)展。