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2月9日，《神經(jīng)科學(xué)雜志》刊登了中科院上海生科院神經(jīng)所突觸生理學(xué)研究組的論文，此工作是由博士后段波和博士研究生王宜之在徐天樂(lè)研究員的指導(dǎo)下共同完成的。
　　
　　缺血性腦損傷是中風(fēng)病人當(dāng)中存在的一個(gè)主要問(wèn)題。目前研究結(jié)果表明，酸敏感離子通道（ASICs）在缺血性神經(jīng)元死亡中具有重要的作用，但其具體機(jī)制一直不清楚。該論文研究證實(shí)，內(nèi)源性的精胺可以敏化ASIC1a，從而加劇缺血性神經(jīng)元死亡。運(yùn)用藥物阻斷ASIC1a或者敲除ASIC1基因，均可以顯著的降低精胺所加劇的那部分損傷。機(jī)制方面，精胺存在的情況下，可大大降低質(zhì)子與ASIC1的表觀親和力，從而顯著的減緩ASIC1開(kāi)放后的脫敏速度，同時(shí)極大的加速其再次開(kāi)放的速度，而且可以使原本處在穩(wěn)態(tài)脫敏狀態(tài)中的通道恢復(fù)至可以激活的狀態(tài)。因此，精胺存在時(shí)，在腦缺血時(shí)酸堿震蕩的重復(fù)刺激之下，ASIC1會(huì)多次開(kāi)放，造成大量鈣離子流入，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。在體缺血實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)一步表明，抑制內(nèi)源性精胺的合成會(huì)明顯抑制ASIC1介導(dǎo)的缺血性神經(jīng)元死亡，說(shuō)明內(nèi)源性精胺在ASIC1介導(dǎo)的缺血性神經(jīng)元死亡中具有關(guān)鍵作用。因此，這篇文章為臨床治療缺血性中風(fēng)提供了新的藥物設(shè)計(jì)靶標(biāo)，具有廣泛的應(yīng)用前景。