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1．激活性受體和抑制性受體 幾乎所有的免疫細(xì)胞都表達(dá)抑制性受體。抑制性受體與激活性受體并存，是抑制性受體能夠顯示反饋活性的前提。因為，沒有激活和增殖，也就無所謂抑制和反饋。而且抑制性受體啟動的負(fù)向信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，依賴于激活性受體活化的蛋白激酶及后者發(fā)揮的磷酸化作用。因而激活性受體信號的啟動，也就為抑制信號的發(fā)送創(chuàng)造了條件。

2．行使正向和負(fù)向作用的可溶性介質(zhì) 細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)中各成員間可協(xié)同作用，也可相互對抗。其中IL-10和TGF-b可對Thl和Th2型免疫應(yīng)答發(fā)揮負(fù)向調(diào)節(jié)作用已成共識。調(diào)控的實質(zhì)，是具有不同細(xì)胞因子分泌格局的免疫細(xì)胞及其亞群，以錯落有致的時空節(jié)奏分別被激活。

3．效應(yīng)細(xì)胞和調(diào)節(jié)細(xì)胞 各種調(diào)節(jié)細(xì)胞，特別是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)及其對病理性效應(yīng)細(xì)胞的作用，成了免疫學(xué)研究的前沿。值得注意的是，調(diào)節(jié)細(xì)胞及其反饋調(diào)節(jié)對內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定所發(fā)揮的作用，在生理條件下并不為人們所察覺，表明這是一種由免疫系統(tǒng)自行實施的調(diào)控。

4．效應(yīng)分子和調(diào)節(jié)分子編碼基因表達(dá)的調(diào)控 補體活性由補體調(diào)節(jié)蛋白與之抗衡；TLR介導(dǎo)的信號途徑受控于一系列的胞內(nèi)抑制性分子；共信號分子有激發(fā)性和抑制性之別，參與對免疫細(xì)胞的正向和負(fù)向調(diào)節(jié)。這些都提示，機體有多種形式的調(diào)控途徑。不僅如此，這一調(diào)控還包括相關(guān)蛋白編碼基因在轉(zhuǎn)錄、翻譯、表達(dá)等一系列事件中的有序交替和相互制約，包括轉(zhuǎn)錄前的表觀遺傳學(xué)調(diào)控和免疫分子的轉(zhuǎn)錄后修飾：糖基化、磷酸化、泛素化、類泛素化（SUMO化）和乙?；?。