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1．激活性受體和抑制性受體 幾乎所有的免疫細胞都表達抑制性受體。抑制性受體與激活性受體并存，是抑制性受體能夠顯示反饋活性的前提。因為，沒有激活和增殖，也就無所謂抑制和反饋。而且抑制性受體啟動的負向信號轉導，依賴于激活性受體活化的蛋白激酶及后者發(fā)揮的磷酸化作用。因而激活性受體信號的啟動，也就為抑制信號的發(fā)送創(chuàng)造了條件。

2．行使正向和負向作用的可溶性介質 細胞因子網絡中各成員間可協(xié)同作用，也可相互對抗。其中IL-10和TGF-b可對Thl和Th2型免疫應答發(fā)揮負向調節(jié)作用已成共識。調控的實質，是具有不同細胞因子分泌格局的免疫細胞及其亞群，以錯落有致的時空節(jié)奏分別被激活。

3．效應細胞和調節(jié)細胞 各種調節(jié)細胞，特別是調節(jié)性T細胞的發(fā)現及其對病理性效應細胞的作用，成了免疫學研究的前沿。值得注意的是，調節(jié)細胞及其反饋調節(jié)對內環(huán)境穩(wěn)定所發(fā)揮的作用，在生理條件下并不為人們所察覺，表明這是一種由免疫系統(tǒng)自行實施的調控。

4．效應分子和調節(jié)分子編碼基因表達的調控 補體活性由補體調節(jié)蛋白與之抗衡；TLR介導的信號途徑受控于一系列的胞內抑制性分子；共信號分子有激發(fā)性和抑制性之別，參與對免疫細胞的正向和負向調節(jié)。這些都提示，機體有多種形式的調控途徑。不僅如此，這一調控還包括相關蛋白編碼基因在轉錄、翻譯、表達等一系列事件中的有序交替和相互制約，包括轉錄前的表觀遺傳學調控和免疫分子的轉錄后修飾：糖基化、磷酸化、泛素化、類泛素化（SUMO化）和乙?；?。