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早在20世紀50年代Burner形成克隆選擇學說之時，已明確提出，可識別自身抗原的淋巴細胞克隆被清除是免疫系統(tǒng)不再對自身成分發(fā)生應答的原因。換言之，淋巴細胞克隆庫及*型網絡的儲備中，對自身抗原的感知元件已不復存在。T細胞在胸腺中發(fā)生正、負選擇這樣一些重要的免疫生物學過程，支持了此類“克隆清除”和“克隆流產”假說。

現(xiàn)有的觀點是，清除自身反應性淋巴細胞誘導自身耐受的學說沒有錯，只是不完整。因為識別自身抗原的克隆并沒有或不可能*清除。事實上，免疫系統(tǒng)可以和機體自身成分及自身抗原起反應。

例如發(fā)現(xiàn)供T細胞識別、由MHC分子提呈的抗原肽，大多數(shù)屬自身成分而非外來抗原，而且，也存在著大量識別此類自身肽-MHC復合物的T細胞克隆。這些克隆可以在體內廣泛存在，只是其數(shù)量并未超越引起自身免疫病的閾值。此刻能打破網絡平衡的不是非己而是自身。如果因為種種原因，機體的自身抗原不能有效地展示在胸腺微環(huán)境中，則陰性選擇并不能清除針對這些抗原的自身反應性T細胞。而且，新的自身抗原（或抗原表位）也可以以隱蔽決定簇重新外顯，或因發(fā)生表位擴展（epltopespreading）而重新產生。在這個意義上，免疫系統(tǒng)對非己和自身成分的感知并無本質的區(qū)別。

問題如果不在感知，則往往出在反饋調節(jié)。超越閾值的任何應答，都會引發(fā)與之相對應的負向調節(jié)。除了*型網絡可以實施反饋調節(jié)，另外一種重要的反饋形式是上面提到的調節(jié)性T細胞。例如在胸腺中產生的CD4+CD25+Foxp3+Treg，已證明是制約自身反應性T效應細胞的重要成分。因而從自身免疫性轉化成自身免疫病，可能是免疫調節(jié)出了差錯。