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炎癥反應(yīng)包括急性和慢性兩類。急性過程通常啟動(dòng)迅速，持續(xù)時(shí)間短，并可引起全身性應(yīng)答，構(gòu)成急性相反應(yīng)。慢性過程見于持續(xù)感染性疾病，往往引發(fā)病理性后果。
兩千年前已經(jīng)用紅、腫、熱、痛和功能喪失五個(gè)方面來描述局部急性炎癥反應(yīng)。急性過程啟動(dòng)快，發(fā)生組織損傷后數(shù)分鐘，激肽系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)開始激活，在緩激肽和血纖肽的直接作用下，血管擴(kuò)張和通透性增加，液體逸出，引起局部紅腫和疼痛。此時(shí)，在過敏毒素的間接參與下，肥大細(xì)胞脫顆粒并釋放組胺。組胺是炎癥反應(yīng)的強(qiáng)有力介質(zhì)，引起血管進(jìn)一步擴(kuò)張和平滑肌收縮。同時(shí)出現(xiàn)的前列腺素，也顯示相似功效，共同引發(fā)了急性炎癥反應(yīng)。
發(fā)生上述血管性變化后數(shù)小時(shí)，襯在血管內(nèi)壁的內(nèi)皮細(xì)胞被激活，表達(dá)的黏附分子，特別是其中的選擇素和某些整合素，能改變細(xì)胞的黏附特性，引起循環(huán)的白細(xì)胞黏著于血管壁內(nèi)側(cè)，并越過內(nèi)皮細(xì)胞間隙向炎癥部位游走，這一過程稱為細(xì)胞外滲（extravasatlon），包括四個(gè)步驟：滾動(dòng)黏附、緊密結(jié)合、細(xì)胞滲出和細(xì)胞遷移。

中性粒細(xì)胞對(duì)血管壁的黏附、外滲及趨化作用

參與白細(xì)胞遷移、定居和相互作用的黏附分子主要包括三個(gè)家族：選擇素、整合素和IgSF。它們的結(jié)構(gòu)和在白細(xì)胞黏附和遷移中的作用。