試劑信息

英文名稱：β-Cyano-L-alanine

中文名稱：β-氰基-L-丙an酸

CAS NO：6232-19-5

分子式：C4H6N2O2

分子量：114.1

狀態(tài)：固體

溶解性： 溶于PBS, pH 7.2

純度：≥95%

儲存條件：-20℃避光干燥

&作用機制

β-氰基-L-丙an酸的核心作用機制是抑制內(nèi)源性硫化氫（H2S）的生物合成，主要靶點為胱硫醚γ-裂解酶（CSE），具體機制如下：

1. 靶點與抑制特性

靶點：胱硫醚γ-裂解酶（CSE）

抑制類型：可逆抑制劑

IC50：6.5 μM

實驗?zāi)Ｐ停捍笫蟾闻K制備

CSE的功能：催化胱硫醚分解為半胱an酸、α-酮丁酸和H?S，是哺乳動物H?S合成的關(guān)鍵酶。

抑制機制：BCA競爭性結(jié)合CSE活性位點，阻斷其催化作用，減少H?S生成。

2. 生理效應(yīng)與藥理作用

調(diào)節(jié)血壓

抑制內(nèi)源性H2S合成后，可逆轉(zhuǎn)H2S的血管舒張作用，升高麻醉大鼠的血壓（尤其在失血性休克模型中）。

機制：H2S通過開放KATP通道誘導(dǎo)血管舒張，BCA通過抑制H2S增強血管張力。

痛覺調(diào)控

阻斷痛覺過敏：劑量50 mg/kg時，可抑制L-半胱an酸和脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的大鼠痛覺過敏。

機制：H2S作為痛覺遞質(zhì)激活TRPV1受體，BCA通過抑制H2S合成減輕痛覺敏感化。

神經(jīng)保護拮抗作用

消除乙醇對腦缺血/再灌注損傷的保護效應(yīng)，表明H2S通路參與酒精的神經(jīng)保護機制。

3. 跨物種作用

微生物系統(tǒng)：在熒光假單胞菌中調(diào)節(jié)氰基丙an酸合成酶活性，影響Qing化物代謝。

線蟲模型：作為神經(jīng)毒素類似物研究神經(jīng)退行性疾病機制（需注意與β-N-甲氨基-L-丙an酸的區(qū)別）。

&相關(guān)試劑

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